中西医结合治疗腹部术后粘连性肠梗阻40例的疗效观察 被引量：6

1

作者 郑国利 李晓民 蒙国光 《贵阳中医学院学报》 2013年第3期189-191,共3页

目的:探讨中西医结合治疗腹部术后连粘性肠梗阻的临床疗效和作用机制。方法:将我院收治的80例腹部术后粘性肠梗阻患者随机分为观察组和对照组,两组均为40例;对照组患者予以禁食、胃肠减压及抗生素预防感染等西医常规治疗,观察组在此基... 目的:探讨中西医结合治疗腹部术后连粘性肠梗阻的临床疗效和作用机制。方法:将我院收治的80例腹部术后粘性肠梗阻患者随机分为观察组和对照组,两组均为40例;对照组患者予以禁食、胃肠减压及抗生素预防感染等西医常规治疗,观察组在此基础上加服大承气汤,两组治疗周期均为3周。观察两组治疗效果并进行对比。结果:观察组患者经治疗后肠梗阻症状缓解的平均时间为2.9±0.7d,治愈总有效率为88.1%;对照组肠梗阻症状缓解平均时间为5.4±0.9d,治愈总有效率为67.8%;两组患者经治疗后疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗腹部术后粘连性肠梗阻,疗效确切。 展开更多

关键词 肠梗阻 大承气汤 疗效观察 中西医结合

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舒芬太尼复合静脉麻醉在小儿泌尿外科手术中的应用 被引量：6

2

作者 孟丽 隆全利 +3 位作者 蒙国光 姚丹 王辉 郑国利 《医学临床研究》 CAS 2017年第1期115-116,共2页

【目的】探讨舒芬太尼复合氯胺酮、异丙酚麻醉在小儿泌尿外科手术中的应用效果。【方法】在本院进行泌尿外科手术的患儿80例，随机分为观察组（n=40）和对照组（n=40），观察组的患儿在麻醉诱导时，注射舒芬太尼，联合使用氯胺酮和异丙... 【目的】探讨舒芬太尼复合氯胺酮、异丙酚麻醉在小儿泌尿外科手术中的应用效果。【方法】在本院进行泌尿外科手术的患儿80例，随机分为观察组（n=40）和对照组（n=40），观察组的患儿在麻醉诱导时，注射舒芬太尼，联合使用氯胺酮和异丙酚，对照组的患儿在麻醉诱导时注射芬太尼，联合使用氯胺酮和异丙酚。记录和比较两组患儿在入室时（Tn）、麻醉诱导后5min（T1）、手术切皮时（T2）和手术结束时（L）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）。比较两组患儿的手术时间、手术中氯胺酮的追加量及不良反应的发生率。【结果】观察组患儿在T，和T：时的HR、MAP显著低于对照组（P〈0．05），观察组患儿的氯胺酮追加量显著少于对照组（P〈0．05），观察组患儿不良反应发生率显著低于对照组（P〈0．05）。【结论】舒芬太尼复合氯胺酮、异丙酚麻醉在小儿泌尿外科手术中具有更稳定的心血管效应，更低的不良反应发生率，具有较好的临床应用价值。 展开更多

关键词 舒芬太尼/治疗应用 氯胺酮/治疗应用 麻醉 静脉 泌尿外科手术

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血浆PTX3检测在预测急腹症并发全身炎症反应综合征患者预后中的临床意义 被引量：5

3

作者 朱世纯 李倩 +2 位作者 张文丽 蒙国光 李广洲 《中国医学创新》 CAS 2014年第18期52-54,共3页

目的:观察急腹症并发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)患者血浆正五聚素(pentraxin 3,PTX3)水平的动态变化,探讨PTX3在预测急腹症并发全身炎症反应综合征患者预后中的临床意义。方法:选取107例符合SIR... 目的:观察急腹症并发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)患者血浆正五聚素(pentraxin 3,PTX3)水平的动态变化,探讨PTX3在预测急腹症并发全身炎症反应综合征患者预后中的临床意义。方法:选取107例符合SIRS诊断的急腹症患者,分别于入院当日(0 d)及入院后1、5 d清晨采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PTX3的血浆浓度,并设60例健康体检者为对照组予以比较。结果:107例急腹症并发全身炎症反应综合征患者的各监测点的PTX3水平均明显高于对照组,且并发症组患者血浆各监测点的PTX3水平均明显高于无并发症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:急腹症并发SIRS时,PTX3表达增多,其升高程度与全身炎症反应综合征的严重程度及术后并发症发生密切相关。 展开更多

关键词 急腹症 全身炎症反应综合征 正五聚素

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大承气汤加减胃管注入治疗重症胰腺炎并麻痹性肠梗阻45例 被引量：3

4

作者 郑国利 李晓民 蒙国光 《陕西中医》 2013年第7期873-874,共2页

本院收治重症胰腺炎并麻痹性肠梗阻患者90例,取得较好的治疗效果,报道如下。临床资料选择1999年至2007年90例住院患者,其中男50例,女40例;平均年龄45岁,均符合胰腺炎诊断标准和麻痹性肠梗阻诊断标准[1,2],同时临床上均有不同程度麻痹性... 本院收治重症胰腺炎并麻痹性肠梗阻患者90例,取得较好的治疗效果,报道如下。临床资料选择1999年至2007年90例住院患者,其中男50例,女40例;平均年龄45岁,均符合胰腺炎诊断标准和麻痹性肠梗阻诊断标准[1,2],同时临床上均有不同程度麻痹性肠梗阻的表现：呕吐、腹胀、腹痛、肛门停止排便、排气超过24h,重症胰腺炎并发胰腺出血坏死、假性囊肿或脓肿等症状或脏器功能衰竭。 展开更多

关键词 麻痹性肠梗阻 重症胰腺炎 胃管注入治疗 大承气汤加减 胰腺出血坏死 脏器功能衰竭 住院患者 临床资料

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人参皂甙Rbl抑制1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶所致的内质网应激对多巴胺能神经元的保护作用 被引量：2

5

作者 蒙国光 张作风 +3 位作者 桓秀杰 魏子峰 李冉 张宇新 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期358-361,F0002,共5页

目的：研究内质网应激反应在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（PD）小鼠模型黑质区多巴胺能神经元凋亡的作用。方法：将小鼠随机分为MPTP模型组、Rbl干预剂组和对照组。观察行为学，免疫组织化学和免疫蛋白印迹... 目的：研究内质网应激反应在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（PD）小鼠模型黑质区多巴胺能神经元凋亡的作用。方法：将小鼠随机分为MPTP模型组、Rbl干预剂组和对照组。观察行为学，免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、半胱氨酸蛋白酶-12（caspasm l2）和半胱氨酸蛋白酶-3（caspas-3）的表达。结果：与对照组相比，模型组小鼠出现典型PD症状，TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降，GRP78、caspase-12、caspase-3阳性细胞及蛋白水平增加；经人参皂甙Rbl处理后，上述变化均减轻。结论：内质网应激（ERS）在MPTP诱导的PD小鼠模型多巴胺能神经元凋亡中可起重要作用，人参皂甙Rbl可通过抑制ERS而对PD小鼠具有一定的神经保护作用。 展开更多

关键词 帕金森病 半胱氨酸蛋白酶-3 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78 半胱氨酸蛋白酶-12 酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯 基-1 2 3 6-四氢吡啶

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乌斯他汀治疗急性胰腺炎的临床疗效观察 被引量：1

6

作者 朱世纯 蒙国光 《河北医科大学学报》 CAS 2012年第12期1480-1482,共3页

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，临床上以急性腹痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点。炎症介质前列腺素E2（prostaglandine2，PGE2）及其合成限速酶（cyclooxygenase-2，COX-2）可能参与急性胰腺炎的炎症反应H0。近期有研究口0... 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，临床上以急性腹痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点。炎症介质前列腺素E2（prostaglandine2，PGE2）及其合成限速酶（cyclooxygenase-2，COX-2）可能参与急性胰腺炎的炎症反应H0。近期有研究口0认为，核因子-KB（nuclearfactor—KB，NF—KB）是参与急性胰腺炎炎症反应的重要信号调控因子，若能抑制NF—KB及其介导的下游炎症因子，对急性胰腺炎的治疗可能起到一定的作用。近年来研究[3]表明，乌斯他汀可抑制炎性介质释放。 展开更多

关键词 胰腺炎 乌斯他汀 治疗结果

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磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响 被引量：1

7

作者 张作凤 蒙国光 +2 位作者 周洪霞 魏子峰 张宇新 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1176-1180,共5页

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪... 目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。 展开更多

关键词 帕金森病 MPTP中毒 磷酸化ERK1/2 NF-ΚBP65 黑质

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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对急性重症胰腺炎大鼠神经元的保护作用 被引量：1

8

作者 蒙国光 程巍巍 张宇新 《新乡医学院学报》 CAS 2016年第1期23-25,共3页

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠神经元的保护作用。方法 45只健康雄性大鼠随机分为对照组、模型组和抑制剂组,每组15只。模型组大鼠给予质量分数5%牛磺胆酸钠2 mg·kg^(-1),经胰胆管注入胰... 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠神经元的保护作用。方法 45只健康雄性大鼠随机分为对照组、模型组和抑制剂组,每组15只。模型组大鼠给予质量分数5%牛磺胆酸钠2 mg·kg^(-1),经胰胆管注入胰腺腺体内;抑制剂组大鼠在建模后立即给予腹腔注射SB203580 10 mg·kg^(-1),对照组大鼠开腹后给予等量生理盐水经胰胆管注入胰腺腺体内。术后24 h采用免疫组织化学染色和免疫印迹法观察大鼠大脑皮层神经元中磷酸化p38(p-p38)和caspase-3的表达。结果模型组大鼠大脑皮层区p-p38、caspase-3阳性神经元数(21.6±2.5、33.1±3.8)较对照组(1.1±0.6、2.0±0.5)显著增加(P<0.05);抑制剂组大鼠大脑皮层区pp38、caspase-3阳性神经元数(15.3±1.3、16.6±1.4)较模型组显著减少(P<0.05)。结论 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580通过抑制p38信号通路下调caspase-3表达,从而对SAP大鼠神经元起到保护作用。 展开更多

关键词 急性重症胰腺炎 脑损伤 P38信号通路 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 CASPASE-3 凋亡 大鼠

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呋喃坦啶致全身炎症反应综合征1例 被引量：1

9

作者 朱世纯 张文丽 +3 位作者 李倩 蒙国光 李广洲 杜建华 《中国煤炭工业医学杂志》 2013年第7期1213-1214,共2页

呋喃坦啶主要成份为呋喃妥因,对革兰阴性和阳性菌都有作用,主要用于敏感菌所致急性肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等尿路感染,特别对大肠杆菌、变形杆菌引起的急性尿路感染疗效较好。口服吸收迅速而完全。血药浓度很低,不适... 呋喃坦啶主要成份为呋喃妥因,对革兰阴性和阳性菌都有作用,主要用于敏感菌所致急性肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等尿路感染,特别对大肠杆菌、变形杆菌引起的急性尿路感染疗效较好。口服吸收迅速而完全。血药浓度很低,不适用于全身感染的治疗,但尿中浓度高,一般剂量下可达50-250mg／L以上。在过去的50多年里，呋喃坦啶被广泛用于预防和治疗泌尿系感染，主要不良反应为恶心、呕吐、纳差和腹泻等胃肠道反应，少见抗药性。在这里我们报道一例罕见的由呋喃坦啶诱发的全身炎症反应综合征。 展开更多

关键词 呋喃坦啶 全身炎症反应综合征 药物不良反应

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急性重症胰腺炎大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶通路对海马神经元环氧化酶-2和前列腺素E2表达的调控

10

作者 蒙国光 郑国利 +1 位作者 朱世纯 张宇新 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期559-559,共4页

目的:研究在急性重症胰腺炎(SAP)大鼠模型中,P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)通路对于海马CA1区神经元环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法:随机将SD大鼠分为SAP模型组、SB203580抑制剂组和对照组.采用Nissl染色、免疫... 目的:研究在急性重症胰腺炎(SAP)大鼠模型中,P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)通路对于海马CA1区神经元环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法:随机将SD大鼠分为SAP模型组、SB203580抑制剂组和对照组.采用Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹,观察每组大鼠海马CA1区p-P38、COX-2以及PGE2的表达变化和SB203580对上述指标变化的影响.结果:SAP模型组海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量较对照组显著增加;SB203580抑制剂组与SAP模型组比较,海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量明显减少.结论:P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马COX-2和PGE2表达可能有重要调控作用,SB203580对SAP大鼠海马神经元具有保护作用. 展开更多

关键词 急性重症胰腺炎 海马 P38丝裂原活化蛋白激酶 环氧化酶-2 前列腺素E2

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尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用

11

作者 周洪霞 蒙国光 +4 位作者 桓秀杰 李会 张作凤 魏子峰 张宇新 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期534-538,共5页

目的:研究尼莫地平在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法:雄性健康C57BL/6N小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射MPTP(25 mg/kg);尼莫地平治疗组,每... 目的:研究尼莫地平在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法:雄性健康C57BL/6N小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射MPTP(25 mg/kg);尼莫地平治疗组,每次注射MPTP前3 h灌胃给予尼莫地平(15 mg/kg)。观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化。结果:与对照组小鼠比较,MPTP模型组小鼠出现典型的PD症状,中脑黑质TH阳性神经元大量丢失,PGE2和TNF-α阳性细胞显著增多,蛋白水平明显升高;经尼莫地平治疗后,上述症状得到明显改善。结论:在MPTP所致PD小鼠模型中,尼莫地平通过抑制炎症因子PGE2和TNF-α的表达从而对多巴胺能神经元具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 帕金森病 酪氨酸羟化酶 前列腺素E2 肿瘤坏死因子-Α 尼莫地平 小鼠

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p38信号通路对急性重症胰腺炎大鼠大脑皮层COX-2表达的影响

12

作者 蒙国光 李广洲 张宇新 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第34期26-27,共2页

目的观察p38信号通路对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层环氧合酶2(COX-2)表达的影响。方法将45只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、假手术组各15只。抑制剂组、模型组分别将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备SAP大鼠模型,造模后5 mi... 目的观察p38信号通路对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层环氧合酶2(COX-2)表达的影响。方法将45只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、假手术组各15只。抑制剂组、模型组分别将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备SAP大鼠模型,造模后5 min于大鼠尾静脉分别注射p38信号通路抑制剂SB203580及等量生理盐水;假手术组开腹后翻动胰腺数次立即缝合腹壁,尾静脉注射等量生理盐水。各组于造模后24 h断头取脑,采用Western blot法检测大脑皮层COX-2和磷酸化p38(p-p38),计算其平均光密度(IOD)值。结果抑制剂组pp38、COX-2蛋白表达的IOD值分别为7.5±0.9、7.5±1.1,模型组分别为18.3±1.3、13.3±3.0,假手术组分别为2.1±0.3、5.3±1.0;三组间两两比较,P均<0.05。相关分析显示,p-p38与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.661,P<0.05)。结论 p38信号通路具有调控SAP大鼠皮层COX-2表达的作用,抑制该通路可下调COX-2表达。 展开更多

关键词 胰腺炎 脑损伤 P38信号通路 环氧化酶2

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P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响

13

作者 蒙国光 任大勇 张宇新 《世界华人消化杂志》 CAS 2015年第35期5620-5627,共8页

目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素E2(prostag... 目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、SAP模型组(模型组)、抑制剂组(P38MAPK通路抑制剂SB203580).Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、PGE2和p-P38表达的变化;应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化.结果:与对照组相比,SAP模型组海马CA1区p-P38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、i NOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、PGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)阳性神经元的数量显著增加(P<0.05);给予S B203580后,抑制剂组海马C A1区p-P3 8(1 2.8±0.7)、iNOS(1 4.4±4.9)、P G E2(18.3±0.5)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05).模型组胰腺细胞粗面内质网脱颗粒,线粒体水肿扩张,抑制剂组上述改变明显减轻.结论:P38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAP大鼠模型海马i NOS和PGE2表达可能起调控作用,抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用. 展开更多

关键词 急性重症胰腺炎 脑损害 P38丝裂原活化蛋白激酶通路 诱导型一氧化氮合酶 前列腺素E2 磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶

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抑制P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对急性重症胰腺炎大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶表达的影响

14

作者 蒙国光 谢长荣 张宇新 《山西医药杂志》 CAS 2016年第11期1253-1255,共3页

目的观察P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法将45只SD大鼠按随机数字法分3组。模型组:将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备;抑制剂组:造... 目的观察P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法将45只SD大鼠按随机数字法分3组。模型组:将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备;抑制剂组:造模后于大鼠尾静脉注射SB203580;对照组开腹后翻动胰腺数次立即缝合腹壁,尾静脉注射0.9%氯化钠注射液。造模成功后24h,检测血清淀粉酶;应用免疫组织化学、蛋白印迹法观察及检测各组神经元中iNOS和磷酸化P38表达的变化,并进行图像分析和统计学处理。结果模型组大鼠p-P38、iNOS阳性神经元显著增加及蛋白水平升高;给予注射SB203580后,抑制剂组较模型组均明显减轻(P<0.05)。结论 P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580具有调控SAP大鼠大脑皮层iNOS蛋白表达的作用,减轻神经元的变性丢失。 展开更多

关键词 胰腺炎 脑损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶类 一氧化氮合酶

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