鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用 被引量：22

1

作者 黄桂红 刘天旭 +5 位作者 朱钊铭 邹勇 董晓敏 廖曾珍 李娟 蒋国君 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第24期3994-3998,共5页

目的:探讨鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用。方法:MTT法检测鬼针草黄酮不同浓度(80、40、20 mg/L)对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验共分5组:空白对照组、胰岛素抵抗模型组(棕榈酸0.12... 目的:探讨鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用。方法:MTT法检测鬼针草黄酮不同浓度(80、40、20 mg/L)对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验共分5组:空白对照组、胰岛素抵抗模型组(棕榈酸0.125 mmol/L+胰岛素1×10^(-7)mol/L)、二甲双胍组(1×10^(-3)mol/L)、鬼针草黄酮不同浓度组(80、40 mg/L);鬼针草黄酮干预HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,采用PCR法测PI3Kp85和GLUT4 mRNA表达水平;Western Blot法检测AKT1和GLUT4蛋白的表达。结果 :MTT结果显示:不同浓度的鬼针草黄酮对细胞生长抑制率较小,与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);PCR结果显示:与胰岛素抵抗模型组比较,二甲双胍组和鬼针草黄酮不同浓度组PI3Kp85及GLUT4mRNA表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果表明:与胰岛素抵抗模型组比较,鬼针草黄酮不同浓度组均明显减低Akt1蛋白表达;二甲双胍组和鬼针草黄酮不同浓度组GLUT4蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鬼针草黄酮具有改善细胞胰岛素抵抗的作用。其分子机制可能通过调控PI3K/AKT1/GLUT4信号通路中转录因子的基因及蛋白表达,从而改善细胞胰岛素抵抗状态。 展开更多

关键词 胰岛素抵抗 鬼针草黄酮 信号通路 GLUT4 P13K/Aktl

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缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响 被引量：16

2

作者 童旭辉 董淑英 +1 位作者 蒋国君 范高福 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期329-332,共4页

目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细... 目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞生长抑制作用的影响;采用Hoechst33258荧光染色检测缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞诱导凋亡作用的影响。结果荧光示踪实验结果显示油酸酰胺可显著降低缝隙连接通讯功能,而维甲酸则可增强该功能;标准细胞集落形成实验结果表明,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞生长的抑制作用,而维甲酸则增强依托泊苷的细胞生长抑制作用;Hoechst 33258荧光染色结果显示,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞的诱导凋亡作用,而维甲酸则增强依托泊苷的诱导凋亡作用。结论宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能降低,依托泊苷的抗肿瘤作用下降;而当通讯功能增强时,其抗肿瘤作用则增加。 展开更多

关键词 依托泊苷 Cx26/Cx32 缝隙连接

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2-DG增强乳腺癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用 被引量：14

3

作者 程秀 刘浩 +6 位作者 方琳 苏方 宋乐乐 马琳艳 蒋国君 张旭东 蒋志文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1371-1376,共6页

目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、1... 目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mg·L-1)ADM以及ADM与2-DG(10mmol·L-1)合用对乳腺癌细胞Sk-Br-3的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(10mmol·L-1)对ADM诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3凋亡的影响;Western blot检测2-DG(10mmol·L-1)处理Sk-Br-3细胞不同时间(0、9、24、36h)葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP-78)、Caspase-3的表达以及联合ADM处理不同时间(0、9、24、36h)GRP-78的表达;2-DG(10mmol·L-1)对ADM(0.4mg·L-1)诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3所致Caspase-3活性的变化;实验中检测了2-DG及ADM合用对集落克隆形成的影响。结果 10mmol·L-12-DG对乳腺癌细胞Sk-Br-3的24、48、72h增殖抑制率分别为80.73%、75.16%、70.13%,而诱导Sk-Br-3细胞凋亡率仅为5.8%。10mmol·L-12-DG与ADM联合刺激乳腺癌细胞Sk-Br-348h的凋亡率为58.11%,高于ADM本身诱导凋亡率35.12%,且2-DG可增强ADM抑制乳腺癌细胞Sk-Br-3的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78以及Caspase-3的活性。结论 2-DG能增加ADM诱导乳腺癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。 展开更多

关键词 乳腺癌 2-DG 阿霉素 内质网应激 糖基化抑制剂 葡萄糖调节蛋白78

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EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制 被引量：11

4

作者 魏芳 刘浩 +3 位作者 张配 蒋国君 马琳艳 陈超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期680-684,共5页

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。 展开更多

关键词 EGCG MDA-MB-231细胞 凋亡 葡萄糖调节蛋白78 内质网应激 线粒体膜电位

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在Hs578T乳腺癌细胞由Cx43组成的细胞缝隙连接对阿霉素细胞毒性的影响 被引量：11

5

作者 蒋国君 童旭辉 +3 位作者 祝晓光 董淑英 韩溪 郑超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期641-647,共7页

目的探讨乳腺癌细胞Hs578T中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gapjunction,GJ)对阿霉素(adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法采用Western blot检测Hs578T细胞中Cx43表达水平;细胞免疫荧光法观察Hs578T... 目的探讨乳腺癌细胞Hs578T中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gapjunction,GJ)对阿霉素(adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法采用Western blot检测Hs578T细胞中Cx43表达水平;细胞免疫荧光法观察Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞荧光传递功能;MTT法检测缝隙连接功能对ADM细胞毒性的影响。结果Hs578T细胞中天然表达Cx43,10μmol·L-1维甲酸(ratinoicacid,RA)处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平增高,25μmol·L-1 oleamide和10μmol·L-118-α-GA分别处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平降低;Hs578T细胞膜表面有Cx43蛋白表达;10μmol·L-1RA预处理细胞24 h,细胞间荧光传递功能增强(P<0.01),25μmol·L-1oleamide和10μmol·L-118-α-GA预处理细胞1 h,细胞间荧光传递功能降低(P<0.01);在高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),10μmol·L-1RA增强细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),25μmol·L-1 oleamide或10μmol·L-1 18-α-GA抑制细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率降低(P<0.01),而在低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成)细胞增殖抑制率没有改变(P>0.05)。结论 Hs578T细胞天然表达Cx43蛋白,并且增强细胞间由Cx43形成的GJ功能,ADM的细胞毒性也增加;而抑制细胞GJ功能时,ADM的细胞毒性也相应降低。 展开更多

关键词 乳腺癌 缝隙连接 阿霉素 CX43 维甲酸 油酸酰胺 甘草次酸

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思维导图与概念图结合在药理学教学中的应用 被引量：10

6

作者 宋宜宁 蒋国君 +3 位作者 董淑英 王颖 马琳艳 魏芳 《蚌埠医学院学报》 CAS 2018年第9期1220-1223,共4页

目的:探索概念图与思维导图结合教学法对药理学教学效果的影响。方法:选取蚌埠医学院药学专业进行药理学课程学习的同一年级药物分析本科生共60人,随机分成2组,各30人。其中对照组采用传统理论课教学模式,观察组采用将思维导图及概念图... 目的:探索概念图与思维导图结合教学法对药理学教学效果的影响。方法:选取蚌埠医学院药学专业进行药理学课程学习的同一年级药物分析本科生共60人,随机分成2组,各30人。其中对照组采用传统理论课教学模式,观察组采用将思维导图及概念图应用于教学过程及讨论课的教学模式。结果:观察组学生对此次教学创新的总体感觉满意;观察组学生期末成绩总分与主观题得分均高于对照组(P <0. 05),客观题分数在2组间差异无统计学意义(P> 0. 05);观察组学生及格率为63. 33%,与对照组的46. 67%差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:思维导图与概念图结合的教学方法整合了教学资源,激发了学生的积极性和创造性,提高了学生的成绩,是值得在药理学教学中推广的辅助教学方法。 展开更多

关键词 药理学 教学 思维导图 概念图

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黄连素在A549细胞中对顺铂抗肿瘤作用的影响及其机制 被引量：9

7

作者 蒋国君 李利 +2 位作者 吴小祥 董淑英 童旭辉 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期481-486,共6页

背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄... 背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄连素对肺腺癌细胞A549细胞中总Cx43蛋白、细胞膜Cx43蛋白的表达以及细胞缝隙连接功能的改变,通过标准细胞集落克隆实验观察黄连素对顺铂细胞毒性的影响;并观察PKC激酶的表达。结果黄连素在0μM-10μM浓度范围内对细胞无毒性,通过增加细胞内总Cx43蛋白和胞膜Cx43蛋白的表达而增强细胞缝隙连接功能,0.1μM、1μM、10μM黄连素可以显著增强细胞间的荧光传递,与空白对照组相比,黄连素预处理后的细胞间荧光传递功能分别增加了33.3%(P=0.002,3)、67.0%(P<0.001)、160.0%(P<0.001),这种作用与PKC的活性被抑制相关,抑制PKC活性可以进一步增加顺铂对A549细胞的毒性作用。结论黄连素可通过增加A549细胞的缝隙连接功能而明显增强顺铂的细胞毒性。 展开更多

关键词 黄连素 缝隙连接 CX43

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异槲皮苷对HepG2细胞中Raf/MEK/ERK信号通路的干预作用 被引量：9

8

作者 蒋国君 刘天旭 +3 位作者 黄桂红 巫亭 陶丽群 朱钊铭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1382-1387,共6页

目的研究异槲皮苷对Hep G2细胞中Raf/MEK/ERK信号通路的干预作用。方法采用异槲皮苷(0、40、80、160、320μmol·L^(-1))作用于Hep G2细胞,MTT法检测异槲皮苷对Hep G2细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察24、48 h后,细胞形态及生长情况... 目的研究异槲皮苷对Hep G2细胞中Raf/MEK/ERK信号通路的干预作用。方法采用异槲皮苷(0、40、80、160、320μmol·L^(-1))作用于Hep G2细胞,MTT法检测异槲皮苷对Hep G2细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察24、48 h后,细胞形态及生长情况;流式细胞术检测异槲皮苷(0、40、80、160μmol·L^(-1))作用Hep G2细胞48 h后细胞周期情况;荧光定量PCR及Western blot检测异槲皮苷作用Hep G2细胞后Ras、Raf、MEK、ERK mRNA及相关蛋白的表达。结果MTT检测发现异槲皮苷对Hep G2细胞生长有明显抑制作用,且与异槲皮苷的浓度及作用时间呈正相关;不同浓度的异槲皮苷作用Hep G2细胞24、48 h后,倒置显微镜下观察发现随着浓度的增高及作用时间的延长,细胞生存数量逐渐减少,且细胞形态发生明显变化;流式细胞术检测发现随着异槲皮苷浓度的增高,细胞被阻滞在G1期的数量逐渐增加;荧光定量PCR及Western blot结果均表明,与空白组相比,异槲皮苷(80μmol·L^(-1))作用Hep G2细胞后Ras、Raf、MEK、ERK mRNA及其相关蛋白的表达均明显降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论异槲皮苷有诱导Hep G2细胞凋亡的作用,其作用机制可能与对Raf/MEK/ERK信号通路中相关因子的干预有关。 展开更多

关键词 异槲皮苷 诱导 HEP G2细胞 Raf/MEK/ERK 信号通路 凋亡

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星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控 被引量：8

9

作者 董淑英 童旭辉 +3 位作者 蒋国君 谷昱琛 焦浩 李俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1423-1426,共4页

目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blo... 目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 星形胶质细胞 缝隙连接蛋白 CONNEXIN 43 缝隙连接通讯 全反式维甲酸 油酸酰胺

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SRC激酶抑制剂PP2通过上调Cx43蛋白表达降低肺癌A549细胞的侵袭和转移 被引量：8

10

作者 王道鑫 刘亚明 +3 位作者 赵婉晨 王茹 童旭辉 蒋国君 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期797-803,共7页

目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western b... 目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western blot法检测SiRNA沉默Cx43基因、mRNA过表达Cx43基因和PP2处理后细胞内Cx43、MMP-2的表达。结果MTT法显示2、4、8、16、32μmol/L PP2显著抑制A549细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。采用1、2、4、8、16μmol/L PP2分别作用于A549细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低(P<0.05)。4μmol/L和8μmol/L PP2可以显著增加细胞Cx43蛋白水平,降低MMP-2蛋白水平。过表达Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力增强;沉默Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力降低(P<0.05)。结论 SRC激酶抑制剂PP2可以降低肺癌细胞A549的侵袭转移能力,该作用与细胞Cx43蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 肺癌 SRC激酶 PP2 侵袭 转移 缝隙连接蛋白43

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异槲皮苷对脂多糖诱导RAW264.7细胞产生炎症因子的调控 被引量：6

11

作者 刘天旭 李娟 +3 位作者 蒋国君 董晓敏 朱钊铭 黄桂红 《医药导报》 CAS 2017年第6期601-605,共5页

目的探讨异槲皮苷对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞产生的炎症因子的调控作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测异槲皮苷对细胞生长的抑制率;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,一氧化氮(NO)试剂盒检测NO含量;Weste... 目的探讨异槲皮苷对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞产生的炎症因子的调控作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测异槲皮苷对细胞生长的抑制率;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,一氧化氮(NO)试剂盒检测NO含量;Western blotting检测i NOS和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果异槲皮苷对细胞的半数抑制浓度为65.73μmol·L^(-1);LPS对细胞无抑制作用;与LPS组比较,异槲皮苷(20,10μmol·L^(-1))可使TNF-α分泌降低至74.80%,60.57%,且对TNF-α分泌的抑制作用,与剂量减少呈正相关;一氧化氮试剂盒检测结果显示异槲皮苷(20,10μmol·L^(-1))可以抑制NO的分泌,NO的分泌量降低至79.34%,68.81%(P<0.05);Western blotting实验结果表明:异槲皮苷(20,15,10μmol·L^(-1))可降低i NOS和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论异槲皮苷具有抗炎作用,其抗炎分子机制可能与抑制TNF-α、NO、iNOS和COX-2的产生有关,当异槲皮苷浓度为10μmol·L^(-1)时抗炎作用最强。 展开更多

关键词 异槲皮苷 RAW264.7细胞 炎症因子 肿瘤坏死因子α

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大学生创新创业训练计划实施初探 被引量：6

12

作者 蒋国君 董淑英 童旭辉 《基础医学教育》 2015年第7期652-654,共3页

加强本科生创新创业能力的培养是高校教育改革的核心,大学生创新创业训练计划项目是帮助培养本科生创新实践能力的有效载体。文章介绍了蚌埠医学院大学生创新创业训练计划的实践情况,通过调查分析,总结实施过程中指导老师、学生和训练... 加强本科生创新创业能力的培养是高校教育改革的核心,大学生创新创业训练计划项目是帮助培养本科生创新实践能力的有效载体。文章介绍了蚌埠医学院大学生创新创业训练计划的实践情况,通过调查分析,总结实施过程中指导老师、学生和训练条件等方面的问题,并在此基础上提出解决措施。 展开更多

关键词 大学生创新创业训练计划 教育改革 实践能力 本科生导师制

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黄芩素联合顺铂对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响 被引量：7

13

作者 蒋国君 刘亚明 +2 位作者 王道鑫 赵婉晨 童旭辉 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第8期927-931,共5页

目的观察黄芩素联合顺铂对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法 MTT法检测0,10,20,40,80,160μmol/L黄芩素和0,1.25,2.5,5.0,10.0,20.0μmol/L顺铂分别作用于人乳腺癌MCF-7细胞24 h的细胞存活率;选择对细胞无毒... 目的观察黄芩素联合顺铂对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法 MTT法检测0,10,20,40,80,160μmol/L黄芩素和0,1.25,2.5,5.0,10.0,20.0μmol/L顺铂分别作用于人乳腺癌MCF-7细胞24 h的细胞存活率;选择对细胞无毒性的黄芩素联合顺铂作用于细胞24 h,检测细胞的存活率。实验分组为:空白对照组、黄芩素单用组、顺铂单用组、黄芩素联用顺铂组。流式细胞术检测药物作用于MCF-7细胞12 h的凋亡率,Hoechst33258染色法观察细胞晚期凋亡(48 h)的形态学变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达变化。结果选择对细胞无毒性的黄芩素浓度为20μmol/L,顺铂适合浓度为10μmol/L。10μmol/L顺铂作用于MCF-7细胞24 h细胞存活率为(58.42±0.04)%,而黄芩素联用顺铂组细胞存活率仅为(41.56±0.03)%(P<0.01);黄芩素联用顺铂组MCF-7细胞的早期和晚期凋亡率均增加(P<0.01);且与顺铂单用组相比,显著上调促凋亡蛋白Bax,同时抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.01)。结论黄芩素可以通过抑制细胞增殖、增加细胞凋亡两种途径增加顺铂的抗乳腺癌作用,其机制可能与上调Bax,下调Bcl-2的表达水平有关。 展开更多

关键词 乳腺癌 黄芩素 顺铂 细胞凋亡

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黄皮叶提取物对TNF-α分泌的影响及其机制 被引量：5

14

作者 李娟 刘天旭 +4 位作者 蒋国君 黄桂红 黄俊何 陶丽群 朱钊铭 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期367-370,共4页

目的:探索黄皮叶提取物对TNF-α的影响及对TNF-α蛋白调控是否通过TLR4/My D88/TRAF6信号通路。方法:ELISA法检测TNF-α含量;MTT试验检测黄皮叶提取物和LPS对RAW264.7细胞抑制率的影响;对细胞随机分组,Western Blot法检测分组后TLR4、TR... 目的:探索黄皮叶提取物对TNF-α的影响及对TNF-α蛋白调控是否通过TLR4/My D88/TRAF6信号通路。方法:ELISA法检测TNF-α含量;MTT试验检测黄皮叶提取物和LPS对RAW264.7细胞抑制率的影响;对细胞随机分组,Western Blot法检测分组后TLR4、TRAF6蛋白表达。结果:黄皮叶提取物、LPS对细胞生长无明显抑制;黄皮叶提取物使TNF-α水平降低;与LPS组比较,LPS+My D88抑制剂组、LPS+黄皮叶提取物组、LPS+黄皮叶提取物+My D88抑制剂组明显抑制TNF-α分泌,差异有统计学意义(P<0.05),分别使TLR4和TRAF6蛋白降低至74%、21%,70%、27%,44%、8.5%。结论:黄皮叶提取物抑制TNF-α形成并主要介导TLR4/My D88/TRAF6信号通路中My D88依赖信号通路抑制TNF-α形成。 展开更多

关键词 黄皮叶提取物 炎症因子 信号通路 RAW264.7细胞

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德谷门冬双胰岛素治疗2型糖尿病有效性及安全性的真实世界研究

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作者 蒋文艳 黄俊何 +7 位作者 蒋国君 邓青 邓丽琳 覃清华 阳柳雪 王晓龙 覃菲 黄桂红 《临床合理用药杂志》 2024年第29期11-15,共5页

目的观察德谷门冬双胰岛素在真实世界治疗2型糖尿病(T2DM)的临床有效性及安全性。方法收集2021年1月—2022年12月桂林医学院第二附属医院电子病历系统数据,将采用德谷门冬双胰岛素+口服降糖药物治疗的T2DM患者48例纳入观察组,采用基础... 目的观察德谷门冬双胰岛素在真实世界治疗2型糖尿病(T2DM)的临床有效性及安全性。方法收集2021年1月—2022年12月桂林医学院第二附属医院电子病历系统数据,将采用德谷门冬双胰岛素+口服降糖药物治疗的T2DM患者48例纳入观察组,采用基础胰岛素+餐时胰岛素+口服降糖药物治疗的T2DM患者49例纳入对照组。比较2组治疗前及治疗26周时体质量、体质指数、糖化血红蛋白(HbA 1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(SCr)、肾小球滤过率(GFR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),HbA 1c达标率及不良反应。结果治疗26周时,观察组HbA 1c、GFR及FPG、2 hPG水平低于治疗前,SCr高于治疗前(P<0.05或P<0.01);观察组HbA 1c低于对照组,AST水平高于对照组(P<0.05或P<0.01);观察组HbA 1c达标率为39.58%,高于对照组的18.37%(χ^(2)=5.315,P=0.021)。治疗期间,观察组与对照组体质量增加、低血糖、恶心呕吐、水肿、腹部不适发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论德谷门冬双胰岛素治疗T2DM能更好地模拟胰岛素生理分泌,有效降低HbA 1c,同时兼顾控制FPG和2 hPG,但对体质量、体质指数等无明显影响。 展开更多

关键词 2型糖尿病 德谷门冬双胰岛素 有效性 安全性 真实世界研究

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赖氨匹林对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响 被引量：4

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作者 张乃菊 陈天平 +2 位作者 蒋国君 周家军 祝晓光 《中华全科医学》 2012年第6期833-834,888,F0003,共4页

目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L... 目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L。采用描计细胞生长曲线法检测细胞增殖状态;HE染色、AO/EB方法进行凋亡细胞形态学的观察。Annexin V-FITC/PI双染检测赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞凋亡情况;流式细胞术分析赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞周期的变化。结果与对照组比较,aspisol(1,5,10 mmol/L)可呈时间、浓度依赖性抑制Hela细胞的增殖;HE染色光镜下见Aspisol组细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。赖氨匹林(1,5,10mmol/L)作用24 h后诱导Hela细胞的早期凋亡率分别为(5.73±0.87)%、(19.11±2.86)%、(33.72±5.06)%,与对照组(0.46±0.69)%比较,差异有统计学意义(P<0.01),并呈浓度依赖性。细胞周期检测显示赖氨匹林对Hela细胞有G0/G1期阻滞作用。结论 aspisol对宫颈癌Hela细胞有抑制增殖、诱导其凋亡和改变其细胞周期分布,阻滞Hela细胞于G0/G1期。 展开更多

关键词 赖氨匹林 HELA细胞 凋亡 细胞周期

原文传递

黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响 被引量：4

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作者 蒋国君 董淑英 +2 位作者 纪洁 汝浩 童旭辉 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期687-691,共5页

目的 ：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白... 目的 ：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白及胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示黄芩素在0～60μmol/L浓度范围内对TM4细胞无毒性作用;细胞接种荧光示踪法结果显示0～20μmol/L的黄芩素可以显著增强TM4细胞荧光传递功能（P〈0.01）;Western印迹结果表明黄芩素在0～20μmol/L时可以显著增加TM4细胞Cx43蛋白的表达（P〈0.01）;细胞免疫荧光法表明,0～20μmol/L的黄芩素可以显著增加TM4细胞膜Cx43蛋白表达。结论：在一定浓度范围内（0～20μmol/L）,黄芩素能够通过增加小鼠睾丸支持细胞TM4中Cx43蛋白表达而显著增强细胞缝隙连接功能。 展开更多

关键词 黄芩素 缝隙连接 CX43

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丙戊酸钠对乳腺癌细胞缝隙连接功能的增强作用及其机制 被引量：4

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作者 郑超 董淑英 +2 位作者 童旭辉 蒋国君 韩溪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期66-69,共4页

目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法观... 目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果 MTT检测结果显示丙戊酸钠在0-10 mmol/L浓度范围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性;细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能(P<0.01);Western blotting结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达(P<0.01);细胞免疫荧光结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达。结论丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关。 展开更多

关键词 乳腺癌 丙戊酸钠 CX43 缝隙连接

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吉非替尼联合培美曲塞治疗晚期非小细胞肺癌疗效临床评价 被引量：5

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作者 邢晓勤 蒋国君 《中国药业》 CAS 2021年第13期113-115,共3页

目的探讨吉非替尼联合培美曲塞治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法选取安徽省亳州市人民医院2019年8月至2020年8月收治的晚期NSCLC患者180例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各90例。两组患者均静脉滴注培美曲塞,观察... 目的探讨吉非替尼联合培美曲塞治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法选取安徽省亳州市人民医院2019年8月至2020年8月收治的晚期NSCLC患者180例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各90例。两组患者均静脉滴注培美曲塞,观察组患者加用吉非替尼。两组均连续给药9周。结果观察组患者的客观缓解率为36.67%,显著高于对照组的22.22%(P<0.05);治疗后,观察组患者的血清肿瘤标志物犤细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)犦水平均显著低于对照组(P<0.05);观察组患者的卡氏(KPS)评分显著高于对照组,视觉模拟评分法(VAS)评分显著低于对照组(P<0.05);两组患者的不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论吉非替尼联合培美曲塞治疗晚期NSCLC疗效较好,能延缓疾病进展,降低肿瘤标志物水平,改善患者的生活质量,且安全性较高。 展开更多

关键词 晚期非小细胞肺癌 吉非替尼 培美曲塞 肿瘤标志物 临床疗效 安全性

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鞣花酸对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞缝隙连接功能的影响 被引量：2

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作者 范高福 童旭辉 +2 位作者 董淑英 蒋国君 陶亮 《蚌埠医学院学报》 CAS 2014年第5期564-567,共4页

目的:观察鞣花酸(EA)对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞中缝隙连接(GJ)通讯功能的影响。方法:细胞接种荧光示踪法观察EA对GJ功能的影响;细胞免疫荧光法检测EA对细胞膜上Cx32表达的影响。结果:EA4、8、16μmol/L分别使细胞荧光渗透率显著增... 目的:观察鞣花酸(EA)对转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞中缝隙连接(GJ)通讯功能的影响。方法:细胞接种荧光示踪法观察EA对GJ功能的影响;细胞免疫荧光法检测EA对细胞膜上Cx32表达的影响。结果:EA4、8、16μmol/L分别使细胞荧光渗透率显著增强6.04%、12.50%和20.33%(P<0.01),使细胞膜Cx32的荧光强度显著增强23.66%、46.09%和92.18%(P<0.01)。结论:EA可通过增强胞膜Cx32的表达,增强细胞GJ通讯功能。 展开更多

关键词 鞣花酸 连接蛋白 缝隙连接

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