目的:探讨全身热休克预处理对肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤的保护作用.方法:将40只SD♂大鼠随机分为4组:正常体温+假手术对照组(CTRL,n=10),正常体温+肠IR组(IR,n=10),41.5℃-42℃热休克+假手术组(42C,n=10),41.5℃-42...目的:探讨全身热休克预处理对肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤的保护作用.方法:将40只SD♂大鼠随机分为4组:正常体温+假手术对照组(CTRL,n=10),正常体温+肠IR组(IR,n=10),41.5℃-42℃热休克+假手术组(42C,n=10),41.5℃-42℃热休克+肠IR组(42IR,n=10).Western blot检测肠黏膜HSP72蛋白表达,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠黏膜上皮细胞凋亡,比色法检测肠黏膜caspase-3活性,Annexin-V/PI法流式细胞仪检测外周血白细胞凋亡比例.结果:42C、42IR组HSP72蛋白表达水平比CTRL、IR组显著增高(1.59±0.32、2.71±0.64 vs 0.41±0.1、0_30±0.04.P<0.01).42IR组caspase-3活性.白细胞凋亡比例比IR组相比有显著性差异(1.16±0.31 vs 2.32±0.54;39.65%vs 16.94%;P<0.01),且42IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数比IR组明显减少.42IR组与42C、CTRL组之间,caspase-3活性,肠黏膜上皮细胞凋亡指数,白细胞凋亡比例均无明显差异.结论:全身热休克预处理对肠缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加热休克诱导HSP72的表达和抑制外周血白细胞激活有关.展开更多
文摘目的:探讨全身热休克预处理对肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤的保护作用.方法:将40只SD♂大鼠随机分为4组:正常体温+假手术对照组(CTRL,n=10),正常体温+肠IR组(IR,n=10),41.5℃-42℃热休克+假手术组(42C,n=10),41.5℃-42℃热休克+肠IR组(42IR,n=10).Western blot检测肠黏膜HSP72蛋白表达,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠黏膜上皮细胞凋亡,比色法检测肠黏膜caspase-3活性,Annexin-V/PI法流式细胞仪检测外周血白细胞凋亡比例.结果:42C、42IR组HSP72蛋白表达水平比CTRL、IR组显著增高(1.59±0.32、2.71±0.64 vs 0.41±0.1、0_30±0.04.P<0.01).42IR组caspase-3活性.白细胞凋亡比例比IR组相比有显著性差异(1.16±0.31 vs 2.32±0.54;39.65%vs 16.94%;P<0.01),且42IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数比IR组明显减少.42IR组与42C、CTRL组之间,caspase-3活性,肠黏膜上皮细胞凋亡指数,白细胞凋亡比例均无明显差异.结论:全身热休克预处理对肠缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加热休克诱导HSP72的表达和抑制外周血白细胞激活有关.
