期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
厚朴酚对LPS致炎小鼠抗炎效应的初步研究 被引量：22
1
作者 莫斯喻 钟淇滨 +2 位作者 蔡肇栩 陆少君 臧林泉 《海南医学院学报》 CAS 2019年第5期335-338,342,共5页
目的:探究厚朴酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症模型的抗炎效果及其对NF-κB通路的影响。方法:将昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、炎症模型组、地塞米松阳性药物组(10 mg/kg)以及厚朴酚药物组(50 mg/kg)。每组动物先连续给予药物7... 目的:探究厚朴酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症模型的抗炎效果及其对NF-κB通路的影响。方法:将昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、炎症模型组、地塞米松阳性药物组(10 mg/kg)以及厚朴酚药物组(50 mg/kg)。每组动物先连续给予药物7 d,在第8天用腹腔注射LPS诱导产生炎症, 3 h后取血、称重胸腺与脾脏。用ELISA法对血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17F(IL-17 F)、白介素-22(IL-22)及白介素-23(IL-23)的含量进行分析,探讨厚朴酚对小鼠血清细胞因子水平变化的影响。用免疫组化法检测胸腺组织中TNF-α、核转录因子-κB(NF-κB)与IL-17的蛋白表达水平。结果:厚朴酚能显著降低药物组中血清TNF-α、IL-17、IL-22水平(P<0.05);通过免疫组化检测,厚朴酚能降低IL-17、TNF-α和核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达水平,对比于模型组具有不同程度的下降(P<0.01)。结论:厚朴酚对于由LPS诱导的炎症具有抑制作用,而其产生的抗炎效果与下调NF-κB p65炎症通路的TNF-α和IL-17蛋白质水平的表达水平有关,本实验为厚朴酚在抗炎方面的运用提供了理论依据。 展开更多
关键词 抗炎 厚朴酚 LPS IL-17 TNF-α NF-κB P65
下载PDF
莪术醇诱导H1650肺癌细胞凋亡的机制探讨 被引量：7
2
作者 黎莉莉 郭芳 +1 位作者 莫斯喻 臧林泉 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期175-179,共5页
目的探究莪术醇对人肺癌H1650细胞增殖抑制与凋亡诱导的作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法、Hoechst33258染色、流式细胞术和Western Blot检测莪术醇诱导H1650细胞凋亡的作用及其分子机制。结果 MTT结果显示莪术醇对H1650细胞有明显的增殖抑... 目的探究莪术醇对人肺癌H1650细胞增殖抑制与凋亡诱导的作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法、Hoechst33258染色、流式细胞术和Western Blot检测莪术醇诱导H1650细胞凋亡的作用及其分子机制。结果 MTT结果显示莪术醇对H1650细胞有明显的增殖抑制作用;Hoechst33258染色后可观察到莪术醇处理后细胞出现"凋亡小体"的特征;流式细胞术检测结果证实了莪术醇能明显的引起H1650细胞凋亡并增加细胞内活性氧的产生;这可能与莪术醇下调JAK2-STAT3信号通路蛋白表达有关。结论莪术醇具有抑制H1650细胞增殖和诱导其凋亡的作用。 展开更多
关键词 莪术醇 H1650 增殖 凋亡 机制
下载PDF
大麻二酚对应激大鼠肺部损伤的预防保护作用 被引量：6
3
作者 叶程龙 余伟 +3 位作者 莫斯喻 任建辉 赵春鹤 臧林泉 《广东药科大学学报》 CAS 2019年第2期234-237,共4页
目的建立应激性肺部损伤大鼠模型,观察大麻二酚(CBD)对大鼠应激性肺损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法使用水浸束缚SD大鼠的方法制备大鼠应激模型,将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、CBD低、中、高剂量组(12、36、108 mg/kg,i... 目的建立应激性肺部损伤大鼠模型,观察大麻二酚(CBD)对大鼠应激性肺损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法使用水浸束缚SD大鼠的方法制备大鼠应激模型,将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、CBD低、中、高剂量组(12、36、108 mg/kg,ig),每组8只,造模前开始进行早晚2次CBD预防性给药,连续灌胃给药3 d。大鼠经过48 h水浸束缚应激造模后(中途解绑短暂休息,自由饮水),麻醉处死并解剖取材。取全肺检测肺脏器系数及肺部湿干质量比(wet/dry ratio,W/D)检测肺水肿程度;HE染色法观察左肺肺组织形态学变化;ELISA法测定血清皮质酮(CORT)、TNF-α及IL-1β含量。结果模型组肺脏器系数和W/D值相对正常组显著升高(P<0.01),CBD中、高剂量组均相对模型组显著降低(P<0.05);病理切片HE染色结果发现,中、高剂量的CBD预防性给药能减少应激产生的肺部损伤;ELISA检测结果显示,中、高剂量组的CBD能显著降低模型组大鼠血清中CORT、TNF-α及IL-1β的水平(P<0.05),且其抗应激激素升高水平和抗炎水平呈现剂量依赖性。结论 CBD可显著减轻大鼠急性应激产生的肺组织损伤程度,其机制可能是通过抑制HPA轴的激活,并下调TNF-α和IL-1β的表达而保护应激大鼠的肺脏。 展开更多
关键词 大麻二酚 应激 肺损伤 皮质酮
下载PDF
厚朴酚对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的作用及其机制研究 被引量：6
4
作者 蔡肇栩 莫斯喻 +4 位作者 祝曙光 陆少君 钟淇滨 余伟 臧林泉 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期56-58,68,共4页
目的探究厚朴酚对咪喹莫特银屑病小鼠模型的作用及可能的机制。方法按照体重将BALB/C雄性小鼠随机分为7组:正常组(涂抹等量凡士林,同时灌胃0. 9%NaCl 0. 2 mL)、模型组(涂抹咪喹莫特60 mg,同时灌胃0. 9%NaCl 0. 2 mL)、阴性对照组(造模... 目的探究厚朴酚对咪喹莫特银屑病小鼠模型的作用及可能的机制。方法按照体重将BALB/C雄性小鼠随机分为7组:正常组(涂抹等量凡士林,同时灌胃0. 9%NaCl 0. 2 mL)、模型组(涂抹咪喹莫特60 mg,同时灌胃0. 9%NaCl 0. 2 mL)、阴性对照组(造模的同时,灌胃脂肪乳0. 2 mL)、阳性对照组(造模的同时,灌胃地塞米松磷酸钠注射液5 mg·kg^(-1))和低、中、高3个剂量实验组(造模的同时,灌胃90,30,10 mg·kg^(-1)的厚朴酚脂肪乳制剂0. 2 mL),每组6只。用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,造模后第6天开始给药,连续7 d。用免疫组化检测小鼠皮肤组织中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)、Janus激酶2(JAK2)、信号传导子与转录激活子3(STAT3)蛋白的表达水平(均为平均光密度值)。结果模型组与高剂量实验组的IL-17分别为671. 32±225. 63,290. 83±83. 89;这2组的IL-23分别为580. 36±108. 63,273. 41±57. 29;这2组的JAK2分别为509. 16±183. 98,283. 71±83. 47;这2组的STAT3分别为551. 84±126. 47,270. 19±75. 72。高剂量实验组与模型组比较,上述指标的表达量均有不同程度的下降,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论高剂量厚朴酚对咪喹模特诱导的皮肤银屑病样损害具有改善作用,这种改善作用与IL-17/IL-23炎症通路下调JAK 2和STAT 3的蛋白质水平的表达有关。 展开更多
关键词 厚朴酚 咪喹莫特 银屑病 白细胞介素17 白细胞介素23
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部