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高糖炎性环境下KLF4调控人牙周膜干细胞能量代谢的机制初探
1
作者 唐婧淇 徐萱雯 +3 位作者 周逸 苟惠清 李璐 徐艳 《口腔生物医学》 2024年第2期82-90,共9页
目的:探究高糖炎性环境下Krüppel样因子4(KLF4)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)线粒体能量代谢和成骨分化的影响。方法:利用免疫荧光和Western blot实验研究高糖炎性环境下KLF4在hPDLSCs的定位和表达情况。通过碱性磷酸酶(ALP)和茜素红... 目的:探究高糖炎性环境下Krüppel样因子4(KLF4)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)线粒体能量代谢和成骨分化的影响。方法:利用免疫荧光和Western blot实验研究高糖炎性环境下KLF4在hPDLSCs的定位和表达情况。通过碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色等检测高糖炎性环境下hPDLSCs成骨能力。通过慢病毒敲低和过表达技术,结合实时荧光定量PCR与Western blot实验检测病毒感染后KLF4的表达,检测KLF4对hPDLSCs成骨分化的影响。采用核酸酶靶向切割和释放(CUT&RUN)技术,分析高糖炎性环境下hPDLSCs中KLF4结合的DNA及相关信号通路变化。使用Seahorse能量代谢仪探索KLF4对hPDLSCs氧化呼吸能力的影响。结果:高糖炎性环境下,hPDLSCs中KLF4表达下调、ALP活性降低、钙结节形成减少(均P<0.001),Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)表达降低(均P<0.001)。敲低KLF4,导致hPDLSCs的ALP活性降低(P<0.001),钙结节形成减少(P<0.001);过表达KLF4促进hPDLSCs的成骨分化。高糖炎性环境下,KLF4下游调控基因富集于能量代谢、成骨等相关通路。敲低KLF4导致hPDLSCs线粒体耗氧率(OCR)水平下调,而细胞外酸化率(ECAR)水平上调;过表达KLF4使OCR水平上调,而ECAR水平下调。结论:在高糖炎性环境下,hPDLSCs的成骨分化能力受损,KLF4可能通过上调线粒体氧化磷酸化能力来恢复hPDLSCs的成骨分化能力。 展开更多
关键词 人牙周膜干细胞 Krüppel样因子4 牙周炎 糖尿病 线粒体能量代谢
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瘦素抑制小鼠PPARγ1基因表达的机制探讨
2
作者 邱江东 朱蕙霞 +5 位作者 吴昊 林永萍 苟惠清 肖宇 周亚军 翟旭光 《江苏医药》 CAS 2016年第22期2425-2428,共4页
目的探讨瘦素抑制小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ1基因表达的可能机制。方法从UCSC数据库获得小鼠PPARγ1基因转录起始点上游约3kbp的序列,分别运用Patch和Signal Scan在线软件分析该序列,筛选出两组结果中相同的转录因子及相... 目的探讨瘦素抑制小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ1基因表达的可能机制。方法从UCSC数据库获得小鼠PPARγ1基因转录起始点上游约3kbp的序列,分别运用Patch和Signal Scan在线软件分析该序列,筛选出两组结果中相同的转录因子及相应的结合位点,并找出其中与脂质代谢和脂肪细胞分化相关的转录因子,采用Western blot和瞬时转染实验验证。结果经过筛选,GATA结合蛋白2(GATA-2)是与脂质代谢和脂肪细胞分化相关的转录因子。Western blot结果显示,经瘦素处理的肝星状细胞的GATA-2表达升高(P<0.05);在转染pPPARγ1(-2333)Luc的肝星状细胞中,瘦素处理后的荧光素酶活性降低(P<0.05),而在转染pPPARγ1(-1823)Luc、pPPARγ1(-1313)Luc的肝星状细胞中,瘦素处理后的荧光素酶活性无明显变化(P>0.05)。与转染pPPARγ1(-2333)Luc的肝星状细胞相比,转染pPPARγ1(GATA mut)Luc的肝星状细胞荧光素酶活性升高(P<0.05)。结论 GATA-2通过与PPARγ1的5′端转录起始点上游-1823^-2333的区域结合参与瘦素对小鼠PPARγ1基因表达的抑制。 展开更多
关键词 瘦素 过氧化物酶体增殖物激活受体γ1 转录因子 肝星状细胞 生物信息学
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A20通过抑制自噬缓解实验性牙周炎牙槽骨吸收
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作者 侯黎光 叶宇 +2 位作者 苟惠清 周逸 徐艳 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期476-483,587,共9页
目的:研究泛素编辑酶A20在抑制小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收中的作用并探索其潜在机制。方法:将20只小鼠随机分为4组:无牙周炎(Control)组、牙周炎及PBS注射(PBS+P)组、牙周炎及阴性对照腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)注射(AAV... 目的:研究泛素编辑酶A20在抑制小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收中的作用并探索其潜在机制。方法:将20只小鼠随机分为4组:无牙周炎(Control)组、牙周炎及PBS注射(PBS+P)组、牙周炎及阴性对照腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)注射(AAV+P)组、牙周炎及A20过表达AAV(AAV-A20)注射(A20+P)组。采用丝线结扎联合局部涂菌构建C57BL/6J小鼠实验性牙周炎模型。在小鼠牙龈局部注射AAV-A20以实现A20在牙周组织的过表达。A20免疫荧光染色验证AAV-A20在局部牙周组织的转染效率。微计算机断层扫描(microcomputed tomography,Micro-CT)、苏木素伊红(haematoxylin and eosin,HE)染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色比较各组小鼠牙槽骨吸收程度及上颌第一第二磨牙之间破骨细胞数目。免疫组织化学染色观察各组小鼠牙周组织核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κВligand,RANKL)及自噬相关因子表达。结果:与PBS+P组及AAV+P组相比,A20+P组小鼠牙周组织自噬水平降低(Beclin-1、LC3B表达下降,p62表达上升),RANKL表达下调,上颌第一第二磨牙之间TRAP阳性破骨细胞数目减少,牙槽骨吸收程度减轻。结论:A20通过负向调控自噬缓解小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收,有望成为牙周炎治疗的新靶点。 展开更多
关键词 A20 自噬 实验性牙周炎 牙槽骨
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