卒中后疲劳：新出现的证据与管理方法美国心脏协会对医疗卫生专业人员发布的科学声明 被引量：28

1

作者 Janice L. Hinkle Kyra J. Becker +11 位作者 Jong S. Kim Smi Choi-Kwon Karen L. Saban Norma McNair Gillian E. Mead 李力 王惠娟 苗江永 祝春华 陈荣 徐珊 张祥建 《国际脑血管病杂志》 2017年第10期865-876,共12页

至少半数卒中存活者会经历疲劳；因此，卒中后疲劳是引起患者、看护者和临床医生顾虑的一个常见原因。本科学声明根据围绕卒中后疲劳的发病率、患病率、生活质量和复杂发病机制新出现的证据提供了国际性观点。文章对药物和非药物治疗干... 至少半数卒中存活者会经历疲劳；因此，卒中后疲劳是引起患者、看护者和临床医生顾虑的一个常见原因。本科学声明根据围绕卒中后疲劳的发病率、患病率、生活质量和复杂发病机制新出现的证据提供了国际性观点。文章对药物和非药物治疗干预的证据，以及卒中后疲劳对卒中存活者和看护者的影响进行了回顾。 展开更多

关键词 AHA科学声明 疾病管理 疲劳 卫生保健 卒中 治疗学

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阿托伐他汀对进展性脑卒中治疗作用的探讨 被引量：12

2

作者 季辉 李俐涛 +4 位作者 温雅 苗江永 祝春华 牛小芸 张祥建 《脑与神经疾病杂志》 2013年第6期404-406,共3页

目的探讨他汀类药物对进展性脑卒中的治疗作用。方法对发病在48 h内的105例进展性脑卒中患者临床资料进行研究。入选病例分为他汀治疗组及对照组:对照组47例采用常规治疗,未予阿托伐他汀治疗;他汀治疗组58例,在常规治疗基础上,每晚睡前... 目的探讨他汀类药物对进展性脑卒中的治疗作用。方法对发病在48 h内的105例进展性脑卒中患者临床资料进行研究。入选病例分为他汀治疗组及对照组:对照组47例采用常规治疗,未予阿托伐他汀治疗;他汀治疗组58例,在常规治疗基础上,每晚睡前口服阿托伐他汀钙20 mg·d-1。两组患者治疗前和治疗后14d采用NIHSS评分评价神经功能缺损情况。结果他汀治疗组NIHSS评分改善显著优于对照组(P<0.0 5)。结论他汀类药物可提高进展性脑卒中患者的疗效。 展开更多

关键词 进展性脑卒中 阿托伐他汀 疗效

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注射丹参多酚酸治疗急性脑梗死的前瞻性临床研究 被引量：7

3

作者 苗江永 王力娜 +5 位作者 张祥建 张海林 窦荣花 缴秀玲 程丽萍 王文胜 《脑与神经疾病杂志》 2019年第4期199-202,共4页

目的评价注射丹参多酚酸对轻中度急性脑梗死(ACI)的有效性和安全性。方法采用前瞻性临床研究的试验方法。注射丹参多酚酸0.13g·d^(-1)×14d,加于0.9%氯化钠注射液250mL中静脉滴注,输液速度2ml·min^(-1)。结果用药14 d后,... 目的评价注射丹参多酚酸对轻中度急性脑梗死(ACI)的有效性和安全性。方法采用前瞻性临床研究的试验方法。注射丹参多酚酸0.13g·d^(-1)×14d,加于0.9%氯化钠注射液250mL中静脉滴注,输液速度2ml·min^(-1)。结果用药14 d后,头颅MRI/CT所示患者的脑梗死体积与用药前比较显著减小,差异有统计学意义(P<0.01)。用药后第7天、14天及90天,NIHSS评分和改良Rankin与用药前比较评分减少,差异有统计学意义(P<0.01);Bartel Index与用药前比较显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。用药后14d,患者血浆总胆固醇及低密度脂蛋白水平与用药前比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。半胱氨酸水平与用药前比较明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。安全性分析显示,用药后14 d,患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、及碱性磷酸酶(ALP)与用药前相比水平轻度升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。其余安全性检查如血常规、尿常规、凝血功能、肝功能、肾功能、心肌酶、心电图、血流动力学检查在用药前后,均无差异性变化。结论注射丹参多酚酸对轻、中度ACI的治疗安全、有效。同时提示注射丹参多酚酸在改善卒中神经功能缺损总评分、神经功能指标和日常生活能力,以及调节血脂、半胱氨酸水平等方面,具有一定的优势。 展开更多

关键词 注射丹参多酚酸 急性脑梗死 神经功能 临床试验

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超高场强磁共振扩散张量成像对脑白质疏松症的诊断价值 被引量：7

4

作者 张晖 王勇 +5 位作者 耿左军 杨海庆 宋鹏 柳青 张璟 苗江永 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第10期1028-1031,共4页

目的探讨超高场强磁共振扩散张量成像(DTI)对老年脑白质疏松症(LA)的诊断价值。方法单纯老年LA患者68例,应用超高场强3.0T磁共振行常规MRI及DTI检查,根据脑室周围高信号(PVH)分型,分别于侧脑室前角、后角周围脑白质及半卵圆中心测量脑... 目的探讨超高场强磁共振扩散张量成像(DTI)对老年脑白质疏松症(LA)的诊断价值。方法单纯老年LA患者68例,应用超高场强3.0T磁共振行常规MRI及DTI检查,根据脑室周围高信号(PVH)分型,分别于侧脑室前角、后角周围脑白质及半卵圆中心测量脑白质病灶的平均扩散系数(ADC)和部分各向异性分数(FA)值,并进行统计分析。结果 68例老年中,PVH 1型42例,2型18例,3型6例,4型2例。随着PVH分型级别越高,ADC值越高,FA值越低(P<0.05,P<0.01),PVH与ADC值呈正相关(r=0.7328,P<0.01),与FA值呈负相关(r=-0.5816,P<0.01)。LA病灶在侧脑室前角、后角周围白质区和半卵圆中心区的ADC值逐渐升高,FA值则逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用超高场强DTI技术,可在特定脑白质病变区域通过更为准确的量化指标辅助临床对老年LA进行定性及定量的诊断。 展开更多

关键词 磁共振成像 弥散 脑白质疏松症 侧脑室 记忆障碍 早期诊断

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紫草素通过调控PI3K/AKT通路减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：1

5

作者 王力娜 李滢 +3 位作者 薛卫红 崔丽丽 苗江永 张祥建 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第3期164-169,共6页

目的探讨脑缺血再灌注损伤后PI3K/AKT信号通路的活性变化及紫草素发挥相应作用的调控机制。方法采用改良的Longa线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。成年雄性CD-1小鼠随机被分为5组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(Vehicle)、低剂... 目的探讨脑缺血再灌注损伤后PI3K/AKT信号通路的活性变化及紫草素发挥相应作用的调控机制。方法采用改良的Longa线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。成年雄性CD-1小鼠随机被分为5组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(Vehicle)、低剂量紫草素干预组(L-Shi)、高剂量紫草素干预组(H-Shi)、紫草素+LY294002组(H-Shi+LY294002)。各组小鼠取材前先进行神经功能评分、取材后进行脑梗死体积、脑组织含水量的测定,并对超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行检测,运用免疫组化,蛋白印迹法和实时定量PCR等方法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT、HO-1、Nrf2蛋白和mRNA水平的变化;以及紫草素在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其对PI3K/AKT信号转导通路的作用。结果H-Shi组可明显改善神经功能缺损、降低脑含水量、减小脑梗死体积;免疫组化、Western blot结果显示H-Shi组在24 h和72 h均可明显升高p-PI3K、p-AKT、HO-1、Nrf2的表达,但这种作用同样可被LY294002阻断。H-Shi对于HO-1、Nrf2的mRNA表达与免疫组化和Western blot结果一致。结论PI3K/AKT通路参与了紫草素的脑保护作用,为其临床进一步应用提供了理论基础。 展开更多

关键词 脑缺血 磷脂酰肌醇(-3)激酶 蛋白激酶B 核因子E2相关因子2 紫草素

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成人MOG抗体相关疾病二例

6

作者 薛卫红 李滢 +2 位作者 王力娜 苗江永 张祥建 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第3期155-160,共6页

目的讨论并总结髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关疾病的临床表现、影像学表现及治疗,为该类疾病的诊疗提供参考。方法报道2例成人MOG抗体相关疾病病历并分析。结果2例成人MOG抗体相关疾病均以头晕为首发临床症状,例1首次发作表现为... 目的讨论并总结髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关疾病的临床表现、影像学表现及治疗,为该类疾病的诊疗提供参考。方法报道2例成人MOG抗体相关疾病病历并分析。结果2例成人MOG抗体相关疾病均以头晕为首发临床症状,例1首次发作表现为双侧脑炎合并癫痫发作,复发表现为视神经脊髓炎。例2表现为逐渐进展的脑脊髓炎。本文2例急性期给予小剂量激素治疗后症状均得到明显缓解。搜索既往MOG抗体相关疾病报道,其中以视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎等常见,治疗方法主要是激素冲击结合免疫治疗。结论目前MOG抗体相关疾病临床表现和影像学缺乏特异性,且存在影像学滞后于临床表现的情况。因此,对于临床表现或影像学不典型的患者,及早识别、及时治疗是关键。对于部分患者,急性期小剂量激素治疗也可得到临床获益。 展开更多

关键词 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 脱髓鞘疾病 MOG抗体相关疾病 双侧脑炎 脑脊髓炎

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PI3-K/Akt通路在脑缺血治疗中的调控机制研究 被引量：4

7

作者 苗江永 祝春华 +4 位作者 王力娜 杨燚 崔海瑛 季辉 张祥建 《脑与神经疾病杂志》 2013年第1期45-48,共4页

目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察PI3-K、Akt基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿... 目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察PI3-K、Akt基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果缺血-再灌注后PI3-K、Akt表达明显减少。阿利吉仑通过激活PI3-K/Akt通路,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论 PI3-K/Akt通路参与了阿利吉仑的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。 展开更多

关键词 脑缺血 磷脂酰肌醇-3羟基激酶 蛋白激酶B 阿利吉仑

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维生素K2调控Wnt/β-catenin信号对肝癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制研究 被引量：4

8

作者 张锋 苗江永 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2017年第11期1222-1225,共4页

目的探讨维生素K2调控Wnt/β-catenin信号对肝癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制。方法 5、10、20、40、80μmol/L的维生素K2处理人肝癌SMMC-7721细胞24、48、72 h后,CCK8实验检测细胞的增殖情况;22μmol/L的维生素K2处理细胞48 h后,Transw... 目的探讨维生素K2调控Wnt/β-catenin信号对肝癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制。方法 5、10、20、40、80μmol/L的维生素K2处理人肝癌SMMC-7721细胞24、48、72 h后,CCK8实验检测细胞的增殖情况;22μmol/L的维生素K2处理细胞48 h后,Transwell小室检测细胞的侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blotting检测MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达。结果 10、20、40、80μmol/L的维生素K2处理肝癌细胞不同时间均可显著抑制癌细胞的增殖,具有浓度依赖性和时间依赖性(P<0.01)。根据IC50值选择22μmol/L的维生素K2为研究对象,维生素K2组细胞的凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著高于对照组,细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论维生素K2可通过下调Wnt/β-catenin信号抑制肝癌细胞的增殖及侵袭能力,诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 维生素K2 Wnt/β-catenin信号 肝癌

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帕金森病患者外周血清可溶性补体受体2的变化及意义 被引量：3

9

作者 苗江永 张祥建 +2 位作者 刘瑞春 许蕾 李春岩 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2004年第21期1232-1235,共4页

目的　通过检测帕金森病 (Parkingsondisease,PD)患者外周血清可溶性补体受体 2 (solublecomplementreceptor 2 ,sCR2 )的浓度 ,探讨炎症反应在PD发病机制中的作用。方法　以 8例脑梗死 (cerebralinfarction ,CI)患者和 8例健康查体者... 目的　通过检测帕金森病 (Parkingsondisease,PD)患者外周血清可溶性补体受体 2 (solublecomplementreceptor 2 ,sCR2 )的浓度 ,探讨炎症反应在PD发病机制中的作用。方法　以 8例脑梗死 (cerebralinfarction ,CI)患者和 8例健康查体者为对照 ,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测了 2 4例PD患者外周血清sCR2的浓度。结果　PD患者按照Webster量表评分和病程分组后与CI患者和健康查体者进行比较 ,发现PD轻度组 (99.7± 18.3)U/L与CI组 (92 .5± 13.7)U/L及正常对照组 (95 .8± 15 .9)U/L相比 ,sCR2浓度差别无统计学意义 (P分别 >0 .0 5 ) ;而PD中度组 (70 .2± 12 .4 )U/L与各组相比差别均有统计学意义 (P 分别 <0 .0 1) ;CI组与正常对照组相比较差别无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;PD(<3年组 ) (10 1.5± 16 .8)U/L与CI组和正常对照组相比 ,sCR2浓度差别无统计学意义(P分别 >0 .0 5 ) ;PD(3～ 6年组 ) (6 4 .4± 13.1)U/L与各组相比差别均有统计学意义 (P分别 <0 .0 1)。结论　PD患者外周血清sCR2的减少提示患者体内炎症反应过度 ,可能是PD病情加重的原因之一 ,抗炎治疗可能会延缓PD患者病情的发展。 展开更多

关键词 PD 患者 外周血 血清 补体受体 对照组 正常 意义 差别 结论

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Alzheimer病患者外周血淋巴细胞Akt及其活化水平的改变及意义 被引量：3

10

作者 左宝旭 王珊 +3 位作者 生晓娜 张国华 赵辉 苗江永 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第2期84-86,共3页

目的研究Alzheimer病(AD)患者外周血淋巴细胞Akt及其活化水平的改变及意义。方法对20例AD患者(AD组)进行简易精神状态检查(MMSE)量表评分,用免疫印迹法检测其外周血淋巴细胞的Akt及磷酸化Akt(p-Akt)水平,并与帕金森病(PD)患者(PD组)和... 目的研究Alzheimer病(AD)患者外周血淋巴细胞Akt及其活化水平的改变及意义。方法对20例AD患者(AD组)进行简易精神状态检查(MMSE)量表评分,用免疫印迹法检测其外周血淋巴细胞的Akt及磷酸化Akt(p-Akt)水平,并与帕金森病(PD)患者(PD组)和正常对照者(正常对照组)进行比较。分析AD患者外周血淋巴细胞的Akt水平与病程和MMSE量表评分的关系。结果与正常对照组相比,AD组外周血淋巴细胞中Akt及p-Akt水平明显升高(均P<0.01);PD组p-Akt水平显著增高(P<0.05)。与PD组相比,AD组Akt水平升高明显(P<0.05)。AD患者外周血淋巴细胞中Akt水平与病程呈正相关(r=0.602,P=0.014),与MMSE量表评分呈负相关(r=-0.560,P=0.024)。结论 AD患者外周血淋巴细胞的Akt及其活化水平显著增高,并且病程越长、病情越重者增高的越明显。提示Akt有可能成为AD诊断及病情评价的外周标志物。 展开更多

关键词 AKT ALZHEIMER病 帕金森病 淋巴细胞

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帕金森病与炎症反应 被引量：3

11

作者 苗江永 张祥建 《脑与神经疾病杂志》 2004年第1期79-80,共2页

目的:帕金森病是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不清,发病机制复杂。有报道炎症反应促进了该病的进展,这其中包括小神经胶质细胞的激活,炎症因子的参与,补体的过度激活及补体受体表达的变化。现对这些文献报道中关于帕金森病与... 目的:帕金森病是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不清,发病机制复杂。有报道炎症反应促进了该病的进展,这其中包括小神经胶质细胞的激活,炎症因子的参与,补体的过度激活及补体受体表达的变化。现对这些文献报道中关于帕金森病与炎症反应的关系进行综述,为探讨帕金森病的发病机制提供新的思路。 展开更多

关键词 帕金森病 炎症反应 发病机制 多巴胺 小神经胶质细胞 细胞因子

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Apelin-13对鼠脑缺血-再灌注后的作用及机制 被引量：3

12

作者 杨燚 崔海瑛 +2 位作者 祝春华 张聪 苗江永 《脑与神经疾病杂志》 2015年第6期401-408,共8页

目的探讨apelin对鼠脑缺血-再灌注后的保护作用及机制。方法改良线栓法制备CD-1小鼠脑缺血-再灌注模型。实验1:实验动物随机分为假手术(Sham)组、溶剂对照(Vehicle)组、缺血-再灌注(I/R)组、apelin-13小剂量(APLN-L)组、apelin-13中剂量... 目的探讨apelin对鼠脑缺血-再灌注后的保护作用及机制。方法改良线栓法制备CD-1小鼠脑缺血-再灌注模型。实验1:实验动物随机分为假手术(Sham)组、溶剂对照(Vehicle)组、缺血-再灌注(I/R)组、apelin-13小剂量(APLN-L)组、apelin-13中剂量(APLN-M)组及apelin-13大剂量(APLN-H)组;实验2:实验动物随机分为Sham组、Vehicle组、APLN-M组、APLN-M+PD98059(APLN+PD)组、PD98059+I/R(PD)组。再灌注后23h时,实验1检测各组神经功能评分、脑梗死体积、脑水肿、细胞凋亡及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的表达;实验2检测各组ERK1/2、Bax、Bcl-2、caspase-3的表达及cleaved caspase-3的活性。结果实验1:1APLN-H组神经功能评分明显低于Vehicle组(P<0.05);2梗死体积APLN-L、-M、-H组较Vehicle组减小;3脑组织含水量APLN-H、-M组明显低于Vehicle组(P<0.05);4TUNEL阳性细胞数APLN-H、-M组明显低于Vehicle组(P<0.05);5APLN-L、-M、-H组Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显低于Vehicle组(P<0.05);Bcl-2表达明显高于Vehicle组(P<0.05);6APLN-H、-M、-L组cleaved caspase-3活性明显低于Vehicle组(P<0.05);7 APLN-L、-M、-H组p-ERK1/2蛋白表达明显高于Vehicle组(P<0.05)。实验2:1APLN+PD组Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显高于APLN-M组,Bcl-2表达明显低于APLN-M组(P<0.05);2APLN+PD组cleaved caspase-3活性明显高于APLN-M组(P<0.05)。结论 Apelin-13对脑缺血-再灌注具有神经保护作用;ERK1/2信号通路参与了apelin-13的抗凋亡作用机制。 展开更多

关键词 APELIN-13 脑缺血-再灌注 神经保护 细胞外调节蛋白激酶

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甘油果糖对人RBC、大鼠RBC的作用及输液安全性的研究 被引量：2

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作者 张祥建 李翠宁 +5 位作者 苗江永 刘瑞春 刘春燕 祝春华 胡书超 李春岩 《脑与神经疾病杂志》 2004年第2期91-96,共6页

目的:探讨甘油果糖注射液(Glycerol and Fructose Injection)对人红细胞(Red blood cell,RBC),大鼠RBC的作用及对大鼠输液安全性的研究,以指导临床应用。方法:以40例健康成人RBC、32只sD大鼠RBC为研究对象,进行体外溶血试验;以72只SD大... 目的:探讨甘油果糖注射液(Glycerol and Fructose Injection)对人红细胞(Red blood cell,RBC),大鼠RBC的作用及对大鼠输液安全性的研究,以指导临床应用。方法:以40例健康成人RBC、32只sD大鼠RBC为研究对象,进行体外溶血试验;以72只SD大鼠为研究对象,进行输液安全性研究,研究组为甘油果糖注射液,对照组为生理盐水注射液,应用改良酸化甘油溶解实验测定甘油果糖注射液对人RBC和大鼠RBC的溶解程度,应用邻-甲联苯胺氧化显色法测定甘油果糖注射液对上清液游离血红蛋白(Hemoglbin,HB)含量的影响。同时测定研究组和对照组大鼠血浆游离HB、蛋白非结合胆红素(间接胆红素)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐的含量,以对甘油果糖注射液安全性进行研究。结果:体外试验为甘油果糖注射液对人RBC和大鼠RBC的溶解程度与生理盐水相似,对上清液游离HB含量无明显影响。对大鼠给予甘油果糖注射液和生理盐水,最快输液速度6ml/min和最大输液量30ml/kg/d,24小时后测定大鼠血浆游离HB、蛋白非结合胆红素、BUN、肌酐的含量,两组结果相似。结论:甘油果糖注射液在体外对人RBC和大鼠RBC无明显溶解作用。在大鼠体内也没有发现有溶血作用,对肾脏功能影响与生理盐水相似。 展开更多

关键词 甘油果糖 RBC 大鼠 静脉输液 肾脏功能 红细胞 脑水肿

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朊蛋白病一例伴文献复习 被引量：2

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作者 左宝旭 张国华 +2 位作者 苗江永 王斌斌 孙世超 《中国医师进修杂志》 2012年第31期76-78,共3页

朊蛋白病是由朊蛋白侵袭脑和其他神经组织结构所引起的中枢神经系统变性疾病，亦称阮病毒病、蛋白粒子病、感染性海绵状脑病、亚急性海绵状脑病等。朊蛋白病是一种人畜共患、中枢神经慢性非炎性致死性疾病。到目前为止，还没有有效的治... 朊蛋白病是由朊蛋白侵袭脑和其他神经组织结构所引起的中枢神经系统变性疾病，亦称阮病毒病、蛋白粒子病、感染性海绵状脑病、亚急性海绵状脑病等。朊蛋白病是一种人畜共患、中枢神经慢性非炎性致死性疾病。到目前为止，还没有有效的治疗手段，且这种疾病普遍是致命的。我们通过1例朊蛋白病结合文献进行阐述。 展开更多

关键词 朊蛋白病 文献复习 中枢神经系统变性疾病 亚急性海绵状脑病 蛋白粒子病 致死性疾病 组织结构 人畜共患

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帕金森患者外周血液淋巴细胞Fas/FasL的表达 被引量：1

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作者 苗江永 张祥建 +2 位作者 刘瑞春 许蕾 李春岩 《脑与神经疾病杂志》 2003年第6期327-329,共3页

目的:本文旨在通过检测帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者外周血液淋巴细胞Fas/FasL的表达,探讨淋巴细胞减少的原因,以及与PD患者脑内多巴胺能神经元的死亡是否存在关联。方法:以13例健康查体者为对照,用流式细胞术检测了16例P... 目的:本文旨在通过检测帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者外周血液淋巴细胞Fas/FasL的表达,探讨淋巴细胞减少的原因,以及与PD患者脑内多巴胺能神经元的死亡是否存在关联。方法:以13例健康查体者为对照,用流式细胞术检测了16例PD患者外周血液Fas/FasL的表达。结果:与正常对照组相比,PD患者外周血液Fas/FasL的表达明显增高(P分别<0.01);而按照Webster量表评分及病程将PD患者分组后进行比较,Fas/FasL的表达无明显差别(P分别>0.05)。结论:PD患者外周血液淋巴细胞Fas/FasL的高表达可能是其数目减少的原因之一,也可能是免疫平衡失代偿的结果;Fas/FasL的高表达可能通过某种机制影响了脑组织,导致脑内神经元及胶质细胞Fas/FasL的信号的异常表达,其发生机制有待于进一步深入研究。 展开更多

关键词 帕金森患 外周血液淋巴细胞 FAS FASL 表达

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HMGB1/NF-κB通路在脑梗死治疗中的调控研究 被引量：1

16

作者 王力娜 刘莹 +2 位作者 季辉 苗江永 张祥建 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2021年第6期335-340,共6页

目的探讨脑梗死后HMGB1/NF-κB信号通路的活性变化及丹参酮ⅡA发挥调控作用的具体机制。方法应用改良线栓法制备大脑中动脉脑梗死模型,健康雄性SD大鼠随机分为4个亚组:正常组、缺血组和给药组(分别为丹参酮ⅡA 10 mg·kg-1,丹参酮Ⅱ... 目的探讨脑梗死后HMGB1/NF-κB信号通路的活性变化及丹参酮ⅡA发挥调控作用的具体机制。方法应用改良线栓法制备大脑中动脉脑梗死模型,健康雄性SD大鼠随机分为4个亚组:正常组、缺血组和给药组(分别为丹参酮ⅡA 10 mg·kg-1,丹参酮ⅡA 20mg·kg-1)。实验采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR等方法观察HMGB1、NF-κB的表达变化,以及丹参酮ⅡA在脑梗死后继发缺血损伤中的神经保护作用及其对HMGB1/NF-κB信号转导通路的作用。结果HMGB1在脑缺血损伤过程中表达可上调,缺血3 h开始上升,于24 h表达至高峰,缺血48h后逐渐下降,可持续至14d。给予丹参酮ⅡA治疗后可以有效减轻神经功能以及组织的损伤,其作用可能与其下调HMGB1、NF-κB表达,抑制炎症反应有关。结论HMB1/NF-κB通路参与了丹参酮ⅡA的脑保护作用,为其临床进一步应用提供了理论基础。 展开更多

关键词 脑缺血 高迁移率族蛋B1 核因子-ΚB 丹参酮ⅡA

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神经元核内包涵体病诊治分析:附一例伴眼睑痉挛的病例报道 被引量：1

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作者 王晶晶 崔丽丽 +2 位作者 王焕 苗江永 张祥建 《实用心脑肺血管病杂志》 2021年第2期117-125,共9页

背景神经元核内包涵体病(NIID)是一种慢性进展的神经系统退行性疾病,具有特征性的病理及影像学表现,但其临床表现具有高度异质性,主要涉及锥体系和锥体外系症状、小脑共济失调、痴呆、周围神经损伤及自主神经功能障碍等。目的探讨NIID... 背景神经元核内包涵体病(NIID)是一种慢性进展的神经系统退行性疾病,具有特征性的病理及影像学表现,但其临床表现具有高度异质性,主要涉及锥体系和锥体外系症状、小脑共济失调、痴呆、周围神经损伤及自主神经功能障碍等。目的探讨NIID的病理机制、临床表现、影像学特征、临床诊断及治疗。方法分析河北医科大学第二医院收治的1例NIID伴眼睑痉挛患者的临床资料,并以"核内包涵体病、神经元核内包涵体病、神经元核内透明包涵体病、intranuclear inclusion body disease、neuronal intranuclear inclusion disease、neuronal intranuclear hyaline inclusion disease"为关键词,检索万方数据知识服务平台、中国知网、PubMed数据库1968年1月—2020年7月公开发表的NIID病例。结果共检索到国内外文献报道43篇,结合本例,共纳入34例成人散发型NIID患者及来自11个家庭的29例成人家族型NIID患者。成人散发型NIID主要表现为亚临床的周围神经损伤、慢性进展的认知功能障碍及自主神经功能障碍。成人家族型NIID则以慢性进展的肌无力、自主神经功能障碍(膀胱功能障碍或假性肠梗阻表现等)为主要表现。认知障碍、膀胱功能障碍在两型NIID中均主要表现为慢性进展,而消化道症状、精神行为异常、意识障碍则主要表现为间歇性发作。两型NIID患者中合并眼部症状者多以视力下降或瞳孔缩小为主要表现,本例患者则以眼睑痉挛为特点。结论NIID伴眼睑痉挛者较少,多表现为痴呆、锥体外系症状及自主神经功能障碍。全面认识NIID将有助于早期诊断及治疗,提高患者生活质量,改善患者预后。 展开更多

关键词 神经变性疾病 神经元核内包涵体病 眼睑痉挛 病例报告

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再谈Babinski征

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作者 王丽琴 贾丽景 +1 位作者 苗江永 李凡 《脑与神经疾病杂志》 2010年第5期397-401,共5页

关键词 锥体束 跖反射 上运动神经元 屈曲 功能异常 屈肌反射 阔筋膜张肌 拇趾 足趾 趾长伸肌

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大鼠脑缺血后PEDF表达及替米沙坦调控作用的研究

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作者 祝春华 苗江永 +3 位作者 杨燚 崔海瑛 季辉 张祥建 《脑与神经疾病杂志》 2013年第1期49-52,共4页

目的动态观察大鼠脑缺血后色素上皮源性生长因子(PEDF)的表达变化,并探讨替米沙坦的调控机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型。实验1,动态观察PEDF蛋白和基因表达;实验2,替米沙坦干预,采用Western blot和qR-T PCR观察PED... 目的动态观察大鼠脑缺血后色素上皮源性生长因子(PEDF)的表达变化,并探讨替米沙坦的调控机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型。实验1,动态观察PEDF蛋白和基因表达;实验2,替米沙坦干预,采用Western blot和qR-T PCR观察PEDF基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果 MCAO后24h开始,PEDF表达明显减少。替米沙坦通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)上调PEDF,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论调控内生性PEDF表达可能是治疗脑缺血的新靶点。 展开更多

关键词 脑缺血 色素上皮源性生长因子 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 替米沙坦

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槐定碱抑制TLR4/NF-κB通路的激活和机制研究 被引量：11

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作者 苗江永 祝春华 +1 位作者 王力娜 张祥建 《脑与神经疾病杂志》 2013年第2期127-130,共4页

目的观察脑缺血-再灌注损伤后TLR4/NF-κB通路的活性变化,并探讨槐定碱的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察TLR4、NF-κB基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水... 目的观察脑缺血-再灌注损伤后TLR4/NF-κB通路的活性变化,并探讨槐定碱的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察TLR4、NF-κB基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果脑缺血-再灌注后TLR4、NF-κB表达明显上调。槐定碱通过抑制TLR4/NF-κB通路的激活,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小脑梗死体积。结论 TLR4/NF-κB通路参与了槐定碱的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。 展开更多

关键词 脑缺血 TOLL样受体4 核因子-ΚB 槐定碱

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