目的探究粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)通过多个C2结构域和跨膜区蛋白1反义RNA1(MCTP1 antisense RNA 1,MCTP1-AS1)/SMAD家族成员7(SMAD family member 7,SMAD7)表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变...目的探究粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)通过多个C2结构域和跨膜区蛋白1反义RNA1(MCTP1 antisense RNA 1,MCTP1-AS1)/SMAD家族成员7(SMAD family member 7,SMAD7)表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进子宫内膜修复,并探讨其可能的潜在作用机理。方法通过qRT-PCR检测人宫颈内膜细胞H8细胞中G-CSF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白Z0-1、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、SMAD7以及MCTP1-AS1的表达水平。MCTP1-AS1与G-CSF的相互作用采用双荧光素酶报告基因实验验证。结果G-CSF过表达可能抑制N-cadherin和Vimentin的表达,促进E-cadherin和Z0-1的表达(P<0.05);而在沉默G-CSF后可能促进了N-cadherin和Vimentin的表达,抑制E-cadherin和Z0-1的表达(P<0.05)。G-CSF靶向MCTP1-AS1。过表达的G-CSF可以抑制MCTP1-AS1和SMAD7的表达;相反,当G-CSF被敲除时,MCTP1-AS1和SMAD7的表达水平明显上调。结论通过细胞实验证实了G-CSF可能通过MCTP1-AS1/SMAD7表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变促进子宫内膜修复,同时表明G-CSF可能是用于治疗薄型子宫的一个新靶点。展开更多
文摘目的探究粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)通过多个C2结构域和跨膜区蛋白1反义RNA1(MCTP1 antisense RNA 1,MCTP1-AS1)/SMAD家族成员7(SMAD family member 7,SMAD7)表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进子宫内膜修复,并探讨其可能的潜在作用机理。方法通过qRT-PCR检测人宫颈内膜细胞H8细胞中G-CSF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白Z0-1、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、SMAD7以及MCTP1-AS1的表达水平。MCTP1-AS1与G-CSF的相互作用采用双荧光素酶报告基因实验验证。结果G-CSF过表达可能抑制N-cadherin和Vimentin的表达,促进E-cadherin和Z0-1的表达(P<0.05);而在沉默G-CSF后可能促进了N-cadherin和Vimentin的表达,抑制E-cadherin和Z0-1的表达(P<0.05)。G-CSF靶向MCTP1-AS1。过表达的G-CSF可以抑制MCTP1-AS1和SMAD7的表达;相反,当G-CSF被敲除时,MCTP1-AS1和SMAD7的表达水平明显上调。结论通过细胞实验证实了G-CSF可能通过MCTP1-AS1/SMAD7表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变促进子宫内膜修复,同时表明G-CSF可能是用于治疗薄型子宫的一个新靶点。