期刊文献+
共找到70篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
迷走神经刺激对大鼠缺血性心律失常的影响及其机制 被引量:18
1
作者 笑容 江洪 +4 位作者 温华知 鲁志兵 崔博 赵冬冬 黄从新 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2008年第5期568-571,575,共5页
目的:探讨急性心肌缺血时刺激迷走神经对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为心肌缺血组(MI,n=25)、缺血+迷走神经刺激组(MI-VS,n=25)、缺血+迷走神经刺激+阿托品组(MI-VS-Atr,n=25... 目的:探讨急性心肌缺血时刺激迷走神经对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为心肌缺血组(MI,n=25)、缺血+迷走神经刺激组(MI-VS,n=25)、缺血+迷走神经刺激+阿托品组(MI-VS-Atr,n=25)和假手术组(SO,n=20)。心电图监测室性心律失常的发生。Western blot分析缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化。RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果:MI-VS组室速/室颤发生率(16.0%,4/25)较MI组(52.0%,13/25)显著降低(P<0.05)。冠脉结扎30 min后,与SO组相比,MI组磷酸化Cx43的比例明显减少(P<0.05);迷走神经刺激明显抑制了缺血所致的Cx43脱磷酸化(P<0.05);而阿托品明显阻断了迷走神经刺激对磷酸化Cx43的保护作用。MI组Cx43 mRNA表达均较SO组显著减少(P<0.05);而MI-VS组Cx43 mRNA表达较MI组显著增加(P<0.05)。免疫荧光发现缺血能够诱导Cx43的分布发生改变,而迷走神经刺激能够抑制缺血引起的Cx43的分布改变。结论:急性心肌缺血时迷走神经刺激能够抑制室性心动过速或室颤的发生,其机制可能主要与迷走神经刺激抑制了Cx43的脱磷酸化及其分布变化有关。 展开更多
关键词 迷走神经 缝隙连接 心律失常 心肌缺血
下载PDF
高强度神经节丛刺激对正常犬心室电生理性质的影响 被引量:12
2
作者 何勃 何文博 +5 位作者 鲁志兵 黄兵 吴柳 笑容 崔博 江洪 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2013年第4期329-333,共5页
目的研究高强度神经节丛(GP)刺激对正常犬心室电生理性质的影响。方法取犬12只,分别经左、右侧第五肋间隙开胸,暴露心脏,将2根多极电生理导管分别沿心尖部至心底部缝于左、右心室游离壁各记录4个部位的局部电图,以自制Ag-AgCl电极记录... 目的研究高强度神经节丛(GP)刺激对正常犬心室电生理性质的影响。方法取犬12只,分别经左、右侧第五肋间隙开胸,暴露心脏,将2根多极电生理导管分别沿心尖部至心底部缝于左、右心室游离壁各记录4个部位的局部电图,以自制Ag-AgCl电极记录左、右心室游离壁心尖部、心底部以及心尖部-心底部之间3个部位的单相动作电位,分别在基础状态和左、右以及双侧高强度GP刺激(降低窦性心率50%或出现2∶1房室传导阻滞)时测定心室各部位有效不应期(ERP)、动作电位时程(APD)、APD交替和构建APD回复曲线。结果高强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD并降低ERP及APD的空间离散度(P均<0.05)。高强度GP刺激使心室APD回复曲线斜率及其空间离散度变小,APD交替延迟发生(P均<0.05)。结论高强度GP刺激可能具有抑制室性心律失常的作用。 展开更多
关键词 心血管病学 神经节丛 心室电生理性质 室性心律失常
下载PDF
低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响 被引量:11
3
作者 江洪 何勃 +5 位作者 何文博 鲁志兵 黄兵 吴柳 笑容 崔博 《中华心律失常学杂志》 2013年第3期214-218,223,共6页
目的研究低强度神经节丛(GP)刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响。方法体重18~25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组(n=12)和急性心肌缺血组(n=27,其中对照组12只,低强度GP刺激组15只),以... 目的研究低强度神经节丛(GP)刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响。方法体重18~25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组(n=12)和急性心肌缺血组(n=27,其中对照组12只,低强度GP刺激组15只),以2根多极电生理导管记录左、右心室局部电图,以自制Ag.AgCl电极记录左、右心室单相动作电位。在正常犬,分别在6h低强度GP刺激前和刺激后测量心室各部位有效不应期(ERP)、动作电位时限(APD),APD回复性质和APD交替以及血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素浓度;在急性心肌缺血犬,比较室性心律失常的发生情况。结果在正常犬,6h低强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD(P〈0.05),但未改变其空间离散度;6h低强度GP刺激促进APD交替发生但不改变APD回复曲线斜率及其空间离散度;6h低强度GP刺激后血清去甲肾上腺素和乙酰胆碱水平均显著增加(P〈0.05)。在急性心肌缺血犬,低强度GP刺激组室性心律失常的发生率显著低于对照组(P〈0.05)。结论低强度GP刺激不增加正常心脏室性心律失常的风险日有助于抑制急性心肌缺血心脏窜性心律失常的发生。 展开更多
关键词 神经节丛 室性心律失常 急性心肌缺血
原文传递
橙皮苷减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤所致的炎症反应 被引量:11
4
作者 李雪飞 江洪 +1 位作者 笑容 马瑞松 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2016年第3期390-394,共5页
目的:探讨橙皮苷能否通过其抗炎作用减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)及橙皮苷组,每组8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注4h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色法光镜... 目的:探讨橙皮苷能否通过其抗炎作用减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)及橙皮苷组,每组8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注4h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色法光镜下观察大鼠心肌组织形态改变,量子点免疫荧光法荧光镜下观察心肌组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平,ELISA法和Westen blot法分别检测心肌组织中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平及HMGB1的表达。结果:与I/R组相比,橙皮苷能减轻心肌组织损伤程度,降低心肌酶CK及LDH的水平,降低心肌组织炎症指标TNF-α和IL-6的含量及HMGB1的表达(P<0.05)。结论:橙皮苷能减轻心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制HMGB1的表达相关。 展开更多
关键词 橙皮苷 心肌缺血/再灌注损伤 高迁移率族蛋白1 炎症
原文传递
选择性预激动β1肾上腺素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及其机制 被引量:10
5
作者 王继春 笑容 +2 位作者 谢菁 周晓亚 江洪 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期680-685,共6页
目的 探讨多巴酚丁胺选择性预激动β1肾上腺素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白-1(HMGB1)表达的影响及其机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量多巴酚丁胺(5μg... 目的 探讨多巴酚丁胺选择性预激动β1肾上腺素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白-1(HMGB1)表达的影响及其机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量多巴酚丁胺(5μg·kg-1·min-1)预处理组(低剂量多巴酚丁胺组)、高剂量多巴酚丁胺(10 μg·kg-1· min-1)预处理组(高剂量多巴酚丁胺组)、LY294002[0.3mg/kg,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]+高剂量多巴酚丁胺(10 μg·kg-1·min-1)预处理组(LY294002组)、SB203580[1 mg/kg,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂]+高剂量多巴酚丁胺(10 μg·kg-1·min-1)预处理组(SB203580组)和锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ,10 mg/kg,HO-1抑制剂)+高剂量多巴酚丁胺(10 μg·kg-1·min-)预处理组(ZnPPⅨ组),共7组,每组12只.分别采用生理盐水、多巴酚丁胺、LY294002、SB203580、ZnPPⅨ预处理各组大鼠后,建立大鼠心肌缺血再灌注(L/R)模型.检测各组大鼠的心肌梗死范围,心肌酶[包括肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)],炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)],氧化应激指标[包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)],血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)以及HMGB1蛋白表达的变化.结果(1)低剂量和高剂量多巴酚丁胺预处理组中大鼠心肌梗死面积均显著低于I/R组[(34.13±1.90)%和(28.50±1.30)%比(51.25±1.50)%,P均<0.05].而LY294002组、SB203580组和ZnPPⅨ组中大鼠心肌梗死面积则均显著大于低剂量和高剂量多巴酚丁胺组(P均<0.05).(2) I/R组大鼠中血清LDH和CK的活性均显著高于假手术组(P均<0.05).低剂量和高剂量多巴酚丁胺组大鼠血清中LDH和CK的活性则均显著低于I/R组(P均<0.05).而LY294002组、SB203580组和ZnPPⅨ组大鼠血清中LDH和CK活性则均显著高于多巴酚 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 多巴酚丁胺 血红素加氧酶-1 高迁移率族蛋白质类
原文传递
缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用 被引量:9
6
作者 笑容 周晓亚 +4 位作者 徐昌武 崔博 温华知 鲁志兵 江洪 《中华心律失常学杂志》 2010年第3期219-223,共5页
目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,随机分为(1)成年组:假手术组(SO,n:10)、心肌缺... 目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,随机分为(1)成年组:假手术组(SO,n:10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI—VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5mg/kg)组(MI—VNS—Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10mg/kg)组(MI—VNS—CBX,n=11)。(2)老年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI—VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5mg/kg)组(MI—VNS.Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10mg/kg)组(MI—VNS—CBX,n=11)。心电图监测室性心律失常的发生。Westernblot分析Cx43蛋白表达变化。结果结扎冠状动脉30min内,老年MI组室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)发生率较成年MI组显著增加(P〈0.05);老年MI—VS组室速和室颤发生率与老年MI组相比差异无统计学意义(P〉0.05),但老年MI—VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P〈0.05)。冠状动脉结扎30min后,缺血没有引起成年组和老年组的总Cx43含量改变(P〈0.05);但缺血引起成年组和老年组的非磷酸化Cx43含量明显增加,迷走神经刺激能够明显抑制成年组和老年组中缺血引起的Cx43脱磷酸化(P〈0.05);而阿托品和生胃酮明显阻断了迷走神经刺激抑制缺血引起的Cx43脱磷酸化的作用(P〈0.05)。但实验发现老年SO组Cx43表达较成年SO组明显减少(P〈0.05)。结论老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应明显减弱,其机制可能与老年大鼠心室肌Cx43 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 室性心律失常 心肌缺血 迷走神经 老年
原文传递
橙皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导自噬的影响机制研究 被引量:10
7
作者 李雪飞 江洪 +1 位作者 笑容 马瑞松 《疑难病杂志》 CAS 2015年第10期1070-1073,F0003,共5页
目的探讨橙皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞自噬的影响及其可能机制。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组及橙皮苷组,每组8只。假手术组予0.5%羧基纤维素钠灌胃3 d后,开胸暴露冠状动脉左前降支(LA... 目的探讨橙皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞自噬的影响及其可能机制。方法 24只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组及橙皮苷组,每组8只。假手术组予0.5%羧基纤维素钠灌胃3 d后,开胸暴露冠状动脉左前降支(LAD),并不结扎,I/R组及橙皮苷组予以阻断LAD血流30 min后再灌注4 h,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。术后,检测大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和Beclin1的水平。结果与假手术组相比,I/R组大鼠血清中CK及LDH水平均显著升高,心肌组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P均<0.05);与I/R组比较,橙皮苷组大鼠血清中CK及LDH水平明显降低,心肌组织SOD活性显著升高,MDA含量明显降低(P均<0.05)。与假手术组比较,I/R组大鼠心肌组织LC3Ⅱ及Beclin1表达水平显著增高,与I/R组比较,橙皮苷组上述2项指标表达水平明显降低(P<0.05)。结论橙皮苷可抑制心肌缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞自噬,其机制与橙皮苷减轻氧化应激相关。 展开更多
关键词 橙皮苷 心肌缺血再灌注损伤 自噬 氧化应激 大鼠
下载PDF
青蒿素抑制心肌缺血再灌注中的细胞凋亡 被引量:9
8
作者 马瑞松 江洪 +2 位作者 李元红 笑容 刘自强 《现代医学》 2016年第7期919-922,共4页
目的:探讨青蒿素对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响以及其可能的机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R,缺血30 min,再灌注4 h)组和青蒿素组(A+I/R,青蒿素25 mg·kg-1,每天3次,造模前1 d灌胃)组,每组10... 目的:探讨青蒿素对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响以及其可能的机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R,缺血30 min,再灌注4 h)组和青蒿素组(A+I/R,青蒿素25 mg·kg-1,每天3次,造模前1 d灌胃)组,每组10只。检测各组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(c Tn I)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase-3),并进行比较分析。结果:与SO组比较,I/R组心肌损伤标志物(CK、LDH和c Tn I)、氧化应激水平(MDA和SOD)、HMGB1和凋亡蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved-caspase-3)的表达增加。与l/R组比较,青蒿素组心肌损伤标志物、氧化应激水平、HMGB1和凋亡蛋白的表达显著降低。结论:青蒿素可能通过抑制HMGB1和氧化应激,抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡,减轻心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 青蒿素 高迁移率族蛋白1 氧化应激 心肌缺血再灌注损伤 大鼠
原文传递
青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨 被引量:7
9
作者 马瑞松 江洪 +2 位作者 李元红 笑容 刘自强 《海南医学》 CAS 2016年第11期1734-1736,共3页
目的探讨青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为三组:假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A... 目的探讨青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为三组:假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A+I/R组,n=10,Artemisinin:25 mg/kg,Tid,造模前1 d灌胃)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(c Tn I);检测炎症因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白介素17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6);检测总p38(t-p38)和磷酸化p38(p-p38)。结果与SO组比较,I/R组中心肌损伤标记物CK[(3 891±245.44)U/L vs(1 539±140.57)U/L]、LDH[(1 917±140.54)U/L vs(889±87.23)U/L]、c Tn I[(66.34±2.13)pg/m L vs(26.45±1.72)pg/m L];炎症因子HMGB1[(0.423±0.059)vs(0.301±0.067)]、IL-17A[(149.29±5.88)pg/m L vs(55.26±4.33)pg/m L]、TNF-α[(185.27±5.61)pg/m L vs(95.34±3.56)pg/m L]、INF-γ[(418.86±12.37)pg/m L vs(223.35±10.51)pg/m L]、IL-6[(156.89±6.01)pg/m L vs(65.43±4.21 pg/m L]、p-p38[(0.416±0.025)vs(0.188±0.013)]表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R比较,A+I/R组中心肌损伤标记物CK[(1934±199.56)U/L]、LDH[(973±79.47)U/L]、c Tn I[(38.1±2.69)pg/m L]和炎症因子HMGB1(0.174±0.026)、IL-17A[(93.65±2.69)pg/m L]、TNF-α[(145.85±3.92)pg/m L]、INF-γ[326.54±9.81]pg/m L]、IL-6[(95.47±3.16)pg/m L]、p-p38[(0.297±0.021)]表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿素可能通过抑制p38MAPK通路减轻I/R中炎症反应;青蒿素亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 青蒿素 炎症 P38MAPK 心肌缺血再灌注损伤
下载PDF
大鼠心肌梗死后梗死周边区Sema 3A的变化及其对心室颤动阈值的影响 被引量:7
10
作者 温华知 江洪 +4 位作者 鲁志兵 笑容 吴兵 徐盛开 黄从新 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2009年第5期430-432,共3页
目的研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏Sema 3A及其受体neuropilin-1(NP-1)和电生理的变化。方法50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20)。用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型。8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简... 目的研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏Sema 3A及其受体neuropilin-1(NP-1)和电生理的变化。方法50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20)。用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型。8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简称室颤)阈值和有效不应期;应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应技术检测梗死周边区Sema 3A及其受体的蛋白和mRNA的表达。结果心梗后8周,大鼠梗死周边区心肌室颤阈值降低(7.1±4.1 V vs 13.0±2.1 V,P<0.05),有效不应期延长(76±9 ms vs 61±8 ms,P<0.05)。大鼠心脏梗死周边区Sema 3A蛋白和mRNA的相对值都显著的降低。但是,Sema 3A的受体蛋白和mRNA的相对值都明显的升高。结论心梗后大鼠心脏梗死周边区发生电重构;梗死周边区Sema 3A明显减少,Sema 3A的受体明显增加。 展开更多
关键词 电生理学 心肌梗死 SEMA 3A 交感神经
下载PDF
肾交感神经消融对心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其机制 被引量:5
11
作者 雷玉华 马瑞松 +6 位作者 李元红 江洪 鲁志兵 笑容 张长江 秦智亮 慧慧 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2016年第5期432-435,共4页
目的 探索肾交感神经消融对心肌梗死(MI)后室性心律失常的影响以及可能机制。方法 将18只成年杂种犬随机分为假手术(SO)组、MI组、和肾交感神经消融加MI(RD+MI,肾交感神经消融:选用3.5 mm消融电极,6-8W消融60s)组,每组6只。记... 目的 探索肾交感神经消融对心肌梗死(MI)后室性心律失常的影响以及可能机制。方法 将18只成年杂种犬随机分为假手术(SO)组、MI组、和肾交感神经消融加MI(RD+MI,肾交感神经消融:选用3.5 mm消融电极,6-8W消融60s)组,每组6只。记录各组MI后1h内心电图(SO组,暴露双侧肾动脉后记录心电图1h);记录左侧星状神经节(LSG)活性(SO组:记录心电图1h后记录LSG活性;MI组和RD+MI组:记录MI后LSG活性);测量各组心肌组织内组胺、5羟色胺(5-HT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达。结果 SO组无室性心律失常事件的发生。与MI组比较,RD+MI组中1h内室性心律失常事件{单发室早[(35±6.7)个vs(87±24)个,P〈0.05]、成对室早[(14±7.3)个vs(26±10)个,P〈0.05]、室性心动过速[(2.1±1.3)次vs(6.3±2.4)次,P〈0.05]}发生、LSG活性、心肌组织组胺[(8.70±1.46)ng/mlvs(15.66±1.74)ng/ml,P〈0.05]、5-HT[(51.79±5.95)ng/mlvs(63.24±10.21)ng/ml,P〈0.05]表达水平和氧化应激水平{MDA[(2.47±0.50)nmol/mgvs(4.36±0.98)nmol/mg,P〈0.05]表达降低,SOD[(502.22±66.35)U/mgvs(392.15±33.33)U/mg,P〈0.05]表达增加}均明显降低。结论 RD可显著抑制MI中心脏神经活性的增加和心律失常事件发生,其机制可能与抑制心肌组织组胺、5-HT和氧化应激水平有关。 展开更多
关键词 心血管病学 肾交感神经消融 心肌梗死 室性心律失常 氧化应激 5羟色胺 组胺
原文传递
HMGB1-IL-23/IL-17A炎症轴与PCI术预后相关性的研究 被引量:5
12
作者 马瑞松 笑容 +1 位作者 慧慧 江洪 《贵州医药》 CAS 2017年第8期804-806,共3页
目的探讨HMGB1-IL-23/IL-17A炎症轴与PCI术预后的相关性。方法行CAG或PCI患者130例。设对照组(SO)、稳定型心绞痛组(SAP)和急性冠脉综合症组(ACS)。术前采集患者一般情况。检测术前血清高迁移率组蛋白1(HMGB1)、白介素23(IL-23)和IL-17... 目的探讨HMGB1-IL-23/IL-17A炎症轴与PCI术预后的相关性。方法行CAG或PCI患者130例。设对照组(SO)、稳定型心绞痛组(SAP)和急性冠脉综合症组(ACS)。术前采集患者一般情况。检测术前血清高迁移率组蛋白1(HMGB1)、白介素23(IL-23)和IL-17A水平。电话随访患者1个月、6个月和1年心血管事件发生率,嘱病人1年后入院行CAG检查,评价支架情况。结果吸烟史和性别与冠心病发生显著相关。SAP组和ACS组患者HMGB1、IL-23和IL-17A血清水平显著高于SO组患者;且发生不良心血管事件(MACE)患者血清HMGB1、IL-23和IL-17A的水平显著高于未发生患者。结论 HMGB1、IL-23和IL-17A与冠心病的发生显著相关;HMGB1对PCI术预后具有较好的预测价值,表达水平越高预后越差。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白1 白介素23 白介素17A 炎症 PCI 预后
下载PDF
神经节丛消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响 被引量:5
13
作者 何文博 何勃 +6 位作者 鲁志兵 黄兵 吴柳 笑容 崔博 黄从新 江洪 《中华心律失常学杂志》 2011年第6期442-445,共4页
目的研究心脏神经节丛(GP)消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响。方法24只杂种犬随机分为GP消融组(n=12)和对照组(n:12)。在左、右心室表面分别缝一10极冠状静脉窦电极导管记录心底部至心尖部4个不同部位电图,分别测量各... 目的研究心脏神经节丛(GP)消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响。方法24只杂种犬随机分为GP消融组(n=12)和对照组(n:12)。在左、右心室表面分别缝一10极冠状静脉窦电极导管记录心底部至心尖部4个不同部位电图,分别测量各个部位GP消融前和消融后伴或不伴迷走神经刺激时的有效不应期(ERP),测量ERP的空间离散度。随后结扎冠状动脉左前降支,持续体表心电图记录1h,观察室性心律失常发生率和持续时间。实验结束后以s,s,快速右心室心尖部起搏测量心室颤动(室颤)阈值。室颤阈值定义为能诱发持续性室颤的最小刺激电压。对照组不进行GP消融。结果迷走神经刺激和GP消融均显著延长各个部位的ERP(P〈0.05)。与基础状态相比,GP消融并未明显增加ERP的空间离散度(0.11±0.02对0.12+0.01,P〉0.05)。GP消融后,迷走神经刺激不再延长心室ERP。冠状动脉结扎1h,GP消融组室性早搏的发生率(184_+106)次/h显著高于对照组(94+91)次/h(P〈0.05)。GP消融组和对照组分别发生10阵,平均(2.5±1.4)S和4阵,平均(1.5±O.8)S的室性心动过速(P〈0.05)。GP消融组和对照组分别有8只和2只犬发生自发性室颤(P〈0.05)。GP消融组室颤阈值较对照组显著降低[(9.5±1.7)V对(10.5±2.3)V,P〈0.05)]。结论在正常心脏,GP消融延长心室ERP但不增加ERP的空间离散度。在急性心肌梗死心脏,GP消融显著增加室性心律失常发生率和降低室颤阈值,提示合并冠心病的患者GP消融可能增加室性心律失常发生的风险。 展开更多
关键词 神经节丛消融 迷走神经刺激 室性心律失常
原文传递
睡眠呼吸暂停低通气综合征并发心房颤动的实验模型 被引量:5
14
作者 聂莉 鲁志兵 +5 位作者 何勃 黄兵 余锂镭 笑容 吴薇 江洪 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2013年第1期40-43,共4页
目的构建睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)并发心房颤动(简称房颤)的实验模型并研究其特点。方法健康成年杂种犬10只,麻醉后开胸,将多极电生理导管分别缝于左右心房、肺静脉及上腔静脉表面。调整呼吸机模拟SAHS和持续气道内正压通气(CPAP... 目的构建睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)并发心房颤动(简称房颤)的实验模型并研究其特点。方法健康成年杂种犬10只,麻醉后开胸,将多极电生理导管分别缝于左右心房、肺静脉及上腔静脉表面。调整呼吸机模拟SAHS和持续气道内正压通气(CPAP)各1h,间断测量血压、心率、各部位有效不应期(ERP)和心房易颤窗口(WOV),进行血气和心率变异性(HRV)分析。结果随着SAHS时间的延长,PH值、动脉血氧分压和血氧饱和度逐渐降低,动脉二氧化碳分压逐渐增加。SAHS开始的前30 min,血压和心率逐渐增加,反映交感活性(LF)和迷走活性(HF)的指标均逐渐上升,LF/HF不变,ERP和WOV无明显变化。后30 min血压和心率开始下降至基础水平以下,反映迷走神经活性的指标逐渐占主导(LF/HF值降低),ERP显著缩短,WOV显著增加。ERP和WOV的变化在上腔静脉表现最为明显。持续气道正压呼吸后,以上各项指标均恢复至基础水平左右。结论本实验成功构建了一种新的SAHS动物模型。该模型显示了与临床SAHS患者相似的病理生理和电生理特点。恢复气道通气后,该模型所造成的病理生理变化和电生理变化均能逆转。 展开更多
关键词 心血管病学 睡眠呼吸暂停低通气综合征 心房颤动 持续气道内正压通气 心率变异 动物模型
下载PDF
白介素33激活P38-MAPK通路保护心肌缺血再灌注损伤 被引量:5
15
作者 江洪 马瑞松 +2 位作者 李元红 笑容 李雪飞 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1911-1914,共4页
目的:探讨白介素33(IL-33)是否通过调控P38MAPK通路影响心肌缺血再灌(I/R)损伤。方法:应用大鼠心肌I/R模型,将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、IL-33组、IL-33+SB230580(P38通路抑制剂)组。检测血清中LDH、CK水平及心肌... 目的:探讨白介素33(IL-33)是否通过调控P38MAPK通路影响心肌缺血再灌(I/R)损伤。方法:应用大鼠心肌I/R模型,将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、IL-33组、IL-33+SB230580(P38通路抑制剂)组。检测血清中LDH、CK水平及心肌组织中TNF-α、IL-6、总caspase-3、活化caspase-3、Bcl-2、Bax、磷酸化P38(p-P38)表达。结果 :再灌注4 h后,IL-33可明显降低LDH和CK、TNF-α、IL-6、Bax的表达和caspase-3活化,增加Bcl-2、p-P38表达(均P<0.05);SB230580可以一定程度上减弱IL-33的作用。结论 :IL-33可以通过P38-MAPK通路抑制炎症反应和心肌细胞凋亡保护I/R心肌。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 白介素33 P38-MAPK 高迁移率族蛋白1
下载PDF
交感神经刺激对大鼠缺血性室性心律失常的影响及其机制的探讨 被引量:5
16
作者 笑容 江洪 +4 位作者 温华知 鲁志兵 崔博 赵冬冬 黄从新 《中华心律失常学杂志》 2008年第2期121-125,共5页
目的探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组(MI组,n=25)、缺血+交感神经刺激组(MI—SS组,n=25)、交感神经刺激+酚... 目的探讨大鼠急性心肌缺血时交感神经刺激对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后随机分组作为心肌缺血组(MI组,n=25)、缺血+交感神经刺激组(MI—SS组,n=25)、交感神经刺激+酚妥拉明+缺血组(MI—SS—Phen组,n=15)、交感神经刺激+普萘洛尔+缺血组(MI—SS—Prop组,n=15)和假手术组(SO组,n=20)。心电图监测室性心律失常的发生。蛋白免疫印记法(Western blot)检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化。逆转录聚合酶链反应(PCR)分析Cx43 mRNA的表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果结扎冠状动脉30min内MI、MI—SS和MI—SS-Phen组分别有1、3和2只大鼠死于心室颤动(室颤);MI—SS组室性心动过速(室速)/室颤发生率(80.0%,20/25)较MI组(52.0%,13/25)明显增加(P〈0.05);与MI—SS组相比,普萘洛尔明显阻断了交感神经刺激促室速/室颤发生的作用(13.3%,2/15,P〈0.05)。冠状动脉结扎30min后,MI组磷酸化Cx43的比例较SO组显著降低(P〈0.05),但其总量并未减少(P〉0.05)。与MI组相比,MI—SS组磷酸化Cx43的比例明显增加(P〈0.05),同时其蛋白总量的表达显著降低(P〈0.05);普萘洛尔显著抑制了交感神经刺激导致的Cx43蛋白降解的作用,同时抑制了缺血引起的Cx43脱磷酸化(P〈0.05)。MI和MI-SS组Cx43mRNA表达均较SO组显著减少(P〈0.05)。免疫荧光结果显示,与SO组相比,MI组Cx43由端-端连接转化为侧-侧连接,而MI—SS组Cx43分布明显紊乱,不能分辨出Cx43的分布模式。结论交感神经刺激能够促进室性心律失常的发生,可能主要与β肾上腺素受体的激活从而促进了Cx43的降解有关。 展开更多
关键词 交感神经 缝隙连接蛋白43 室性心律失常 心肌缺血
原文传递
MicroRNA-451对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量:3
17
作者 笑容 谢菁 +3 位作者 钢英 周晓亚 马瑞松 江洪 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2016年第6期866-870,874,共6页
目的:探讨MicroRNA(miR)-451在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、腺病毒空载体组(I/R+Ad-GFP)、miR-451上调组(I/R+Ad-miR-451)、miR-451下调组(I/R+... 目的:探讨MicroRNA(miR)-451在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、腺病毒空载体组(I/R+Ad-GFP)、miR-451上调组(I/R+Ad-miR-451)、miR-451下调组(I/R+Ad-asmiR-451)。心肌注射病毒液(1×1010 pfu/只)或PBS液(150μl/只)后3d建立缺血30min再灌注24h的心肌I/R模型。应用TTC+伊文思蓝双染法测定各组心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测凋亡率,Western Blot法测定HMGB1和Caspase 3活化片段含量,应用试剂盒检测血清CK、LDH含量以及心肌组织SOD、MDA含量。结果:再灌注24h后,与SO组相比,I/R组和I/R+Ad-GFP组血清CK、LDH含量明显升高,心肌组织SOD活性降低、MDA含量升高,心肌组织HMGB1及Caspase-3活化片段蛋白含量显著上升,心肌细胞凋亡指数明显增加(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-miR-451组血清CK、LDH含量显著下降,心肌组织SOD活性上升、MDA含量下降,心肌组织HMGB1和Caspase-3活化片段蛋白含量下降,心肌梗死面积百分比降低,心肌细胞凋亡指数降低(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-asmiR-451组血清CK、LDH含量无明显上升,心肌组织MDA含量及SOD活性无明显变化,心肌组织HMGB1表达含量无明显上升,心肌梗死面积百分比及心肌细胞凋亡指数无显著升高(以上P>0.05),Caspase-3活化片段蛋白含量上升(P<0.05)。结论:MicroRNA-451通过调控HMGB1的表达,减轻凋亡和氧化应激进而减轻心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 microRNA-451 心肌缺血 再灌注 高迁移率族蛋白1
原文传递
迷走神经介导性心房颤动和六小时快速起搏介导性心房颤动的回复性质研究 被引量:3
18
作者 红耀 鲁志兵 +4 位作者 何勃 笑容 吴柳 黄从新 江洪 《中华心律失常学杂志》 2012年第1期56-60,共5页
目的在迷走神经介导性心房颤动(房颤)和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限(APD)的回复性质。方法18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组(A组,/7,=8)和6h快速起搏介导性房颤组(B组,n=10)。两组犬麻醉后开胸,暴... 目的在迷走神经介导性心房颤动(房颤)和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限(APD)的回复性质。方法18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组(A组,/7,=8)和6h快速起搏介导性房颤组(B组,n=10)。两组犬麻醉后开胸,暴露心脏,分别在多个肺静脉及心房部位记录单相APD。以APD复极90%(APD。)的时间为纵坐标、以其前的舒张问期为横坐标构建不同部位的APD回复曲线。结果在A组,迷走神经刺激显著缩短每一部位的APD。、使回复曲线变平坦(斜率〈1)并抑制APD交替的发生,但同时迷走神经刺激增加房颤的诱发性和持续时问[(13_+3)s对(5+1)S,P〈0.05]。在B组,6h快速起搏缩短APD、使回复曲线变陡峭(斜率〉1)并促进APD交替的发生,同时房颤的发生率和持续时间增加[(10~3)s对(5±1)8,P〈0.osj。结论迷走神经介导性房颤和6h快速起搏介导的房颤具有不同的回复性质,提示不同机制的房颤具有不同的心房回复性质。 展开更多
关键词 心房颤动 回复性质 自主神经
原文传递
合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1与糖化白蛋白表达水平的关系 被引量:3
19
作者 钢英 江洪 笑容 《中西医结合心脑血管病杂志》 2013年第11期1293-1295,共3页
目的探讨合并2型糖尿病的冠心病患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与平均血糖水平的关系。方法 164例冠心病患者分为两组:合并2型糖尿病冠心病组及不合并2型糖尿病冠心病组,检测患者的HMGB1和糖化白蛋白(GA)浓度。结果与不合并2型糖... 目的探讨合并2型糖尿病的冠心病患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与平均血糖水平的关系。方法 164例冠心病患者分为两组:合并2型糖尿病冠心病组及不合并2型糖尿病冠心病组,检测患者的HMGB1和糖化白蛋白(GA)浓度。结果与不合并2型糖尿病冠心病组相比较,合并2型糖尿病冠心病组空腹血糖[(7.98±1.15)mmol/L vs(4.83±1.07)mmol/L]及GA表达水平[(19.35±4.04)%vs(10.18±3.65)%]均增高(P<0.05)。合并2型糖尿病冠心病患者组超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(5.82±1.15)mg/L vs(3.18±0.98)mg/L,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平亦明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(8.91±1.36)ng/mL vs(5.09±0.91)mg/mL,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平与GA水平间呈明显正相关(r=0.505,P<0.05)。结论合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1水平与GA水平间呈正相关,血糖水平的升高可能促进HMGB1的表达增加。 展开更多
关键词 冠心病 2型糖尿病 高迁移率族蛋白1 糖化白蛋白
下载PDF
丙酮酸乙酯预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响 被引量:4
20
作者 许卫攀 李睿 +3 位作者 笑容 周晓亚 徐昌武 江洪 《海南医学院学报》 CAS 2011年第9期1153-1156,共4页
目的:探讨丙酮酸乙酯预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护机制。方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(SO组)、假手术组+丙酮酸乙酯组(SO-EP组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙酮酸乙酯+缺血再灌注组(EP-I/R组)。缺血前1 h给予... 目的:探讨丙酮酸乙酯预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护机制。方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(SO组)、假手术组+丙酮酸乙酯组(SO-EP组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙酮酸乙酯+缺血再灌注组(EP-I/R组)。缺血前1 h给予丙酮酸乙酯(50 mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30 min后再灌注4 h;应用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;蛋白免疫印迹法检测高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)表达。结果:丙酮酸乙酯预处理显著减少了心肌梗死面积,LDH和CK的表达(P<0.05);丙酮酸乙酯预处理显著抑制了MDA的升高和SOD的减少(P<0.05)。同时,丙酮酸乙酯预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关。 展开更多
关键词 丙酮酸乙酯 高迁移率族蛋白1 心肌缺血再灌注
下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部