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PI3K/AKT信号通路轴在肿瘤上皮细胞间质转化中作用的研究进展 被引量:10
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作者 尤川 李云峰 杨之斌 《现代肿瘤医学》 CAS 2013年第9期2147-2150,共4页
肿瘤上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与肿瘤耐药、侵袭、迁移、发生远处转移等生物学行为密切相关。肿瘤微环境中多种细胞因子及其激活的信号通路均参与细胞的EMT。近年来,越来越多的文献报道PI3K/AKT信号转导途... 肿瘤上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与肿瘤耐药、侵袭、迁移、发生远处转移等生物学行为密切相关。肿瘤微环境中多种细胞因子及其激活的信号通路均参与细胞的EMT。近年来,越来越多的文献报道PI3K/AKT信号转导途径在肿瘤细胞发生EMT过程中的作用尤为重要。本文将重点讨论PI3K/AKT途径在对E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)的调控及其与其他信号通路协同诱发EMT过程中的作用,并对PI3K/AKT抑制剂在肿瘤治疗的研究进行回顾。 展开更多
关键词 PI3K AKT 上皮间质转化 肿瘤
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sTie2通过阻抑血管生成拟态抑制结肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量:3
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作者 孔祥琳 程先硕 +6 位作者 李富荣 尤川 杨之斌 黄尤光 夏翠锋 余昆 李云峰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期522-528,共7页
目的:探讨可溶性Tie2(soluble Tie 2,sTie2)对结肠癌HCT116细胞血管生成拟态(vascular mimicry,VM)形成、增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:将重组质粒pBLAST49-hsTie2及对照质粒pBLAST49通过脂质体转染至HCT116细胞,分别形成hsTie2-HC... 目的:探讨可溶性Tie2(soluble Tie 2,sTie2)对结肠癌HCT116细胞血管生成拟态(vascular mimicry,VM)形成、增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:将重组质粒pBLAST49-hsTie2及对照质粒pBLAST49通过脂质体转染至HCT116细胞,分别形成hsTie2-HCT116细胞和Ctrl-HCT116细胞。通过3D模型培养、SRB法、细胞划痕实验及Transwell法分别检测HCT116细胞的VM形成、增殖、迁移及侵袭能力,采用Western blotting法检测HCT116细胞中VE-cadherin蛋白的表达。结果:pBLAST49-hsTie2重组质粒成功转染至结肠癌HCT116细胞。与Ctrl-HCT116细胞相比,hsTie2-HCT116细胞中VM的形成[(0.75±0.45)vs(7.50±0.52)个/视野,P<0.01]及VE-cadherin蛋白的表达[(1.23±0.08)vs(1.73±0.02),P<0.05]显著降低;细胞增殖率也显著降低[(32.57±4.57)%vs(88.24±21.94)%,P<0.01];细胞迁移能力[(0.37±0.07)vs(0.80±0.03)mm,P<0.01]及侵袭能力[(57.25±3.17)vs(127.25±6.25)个/视野,P<0.01]均显著减弱。结论:sTie2通过阻抑VM形成抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,有望成为既抗血管生成又抗VM形成的双靶向治疗结肠癌的药物。 展开更多
关键词 血管生成拟态 sTie2 结肠癌 HCT116细胞 增殖 迁移 侵袭
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TOPK与肿瘤关系的研究进展 被引量:2
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作者 尤川 李云峰 殷正丰 《实用肿瘤杂志》 CAS 2013年第4期436-439,共4页
TOPK是一个新近发现的丝-苏氨酸蛋白激酶,是一个重要的信号分子。在生理情况下,TOPK仅表达于睾丸和胸腺中,与机体生殖细胞的成熟和免疫细胞激活有关。近年来研究显示,TOPK在多种恶性肿瘤细胞中呈高表达,不仅调控着肿瘤细胞的有丝分裂和... TOPK是一个新近发现的丝-苏氨酸蛋白激酶,是一个重要的信号分子。在生理情况下,TOPK仅表达于睾丸和胸腺中,与机体生殖细胞的成熟和免疫细胞激活有关。近年来研究显示,TOPK在多种恶性肿瘤细胞中呈高表达,不仅调控着肿瘤细胞的有丝分裂和细胞周期,并且参与了肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡过程。关于TOPK与肿瘤关系的研究正日益被人们关注,其特异性阻断剂也已被应用于肿瘤学研究中。 展开更多
关键词 肿瘤 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 细胞周期 细胞凋亡 综述
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抗失巢凋亡结肠癌细胞株的建立及其生物学特性分析
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作者 杨之斌 张洪涛 +4 位作者 李强 尤川 李云峰 程先硕 黄尤光 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期605-612,共8页
目的 :建立抵抗失巢凋亡的结肠癌细胞系,并分析其细胞生物学特性。方法 :通过贴壁-悬浮交替培养的方法筛选出抗失巢凋亡的结肠癌SW480细胞(命名为SW480-R),采用FCM法鉴定失巢条件下细胞凋亡的改变,然后应用MTT法、细胞划痕愈合实验和Tra... 目的 :建立抵抗失巢凋亡的结肠癌细胞系,并分析其细胞生物学特性。方法 :通过贴壁-悬浮交替培养的方法筛选出抗失巢凋亡的结肠癌SW480细胞(命名为SW480-R),采用FCM法鉴定失巢条件下细胞凋亡的改变,然后应用MTT法、细胞划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化,最后应用蛋白质印迹法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物的表达水平。结果 :经过5次悬浮-贴壁培养后,建立抗失巢凋亡细胞株SW480-R。悬浮培养48和72 h后,SW480-R细胞的凋亡率均明显低于SW480细胞(P<0.05,P<0.01)。贴壁培养12、24和48 h后,SW480-R细胞的增殖活性均低于SW480细胞(P值均<0.05)。SW480-R细胞的迁移和侵袭能力均明显高于SW480细胞(P值均<0.05)。SW480-R细胞中上皮细胞标志物E-cadherin表达下调,间质细胞标志物vimentin表达水平上调(P值均<0.05)。结论 :成功建立了抗失巢凋亡细胞株SW480-R。与亲本细胞SW480相比,SW480-R细胞的增殖速度减慢,而侵袭和迁移能力增强,其机制可能与EMT调控有关。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 失巢凋亡 上皮-间质转化
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