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辅助性Th17细胞在HPV感染宫颈病变患者外周血的比例及临床意义 被引量：9
1
作者 黄翀 刘智慧 +4 位作者 罗素坤 马元学 曾洁 吴美琴 宋晓婕 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期2207-2211,共5页
目的探讨辅助性Th17细胞在人乳头状瘤病毒(HPV)感染宫颈病变患者外周血的比例及作用机制。方法将2016年1月-2018年1月间在医院就诊的151例宫颈病变HPV感染患者根据病变类型分为慢性宫颈炎(CCS)组42例、宫颈上皮内瘤变(CIN)组51例、宫颈... 目的探讨辅助性Th17细胞在人乳头状瘤病毒(HPV)感染宫颈病变患者外周血的比例及作用机制。方法将2016年1月-2018年1月间在医院就诊的151例宫颈病变HPV感染患者根据病变类型分为慢性宫颈炎(CCS)组42例、宫颈上皮内瘤变(CIN)组51例、宫颈癌(CC)组58例。检测三组HPV分型,比较不同宫颈病变类型患者以及不同HPV感染类型患者外周血辅助性Th17细胞比例及白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)水平,并比较不同临床特征的CC患者外周血Th17细胞比例。结果 CCS组、CIN组和CC组Th17细胞比例、IL-17、IL-23水平以及高危型HPV感染发生率均依次升高(P<0.05)。高危型HPV感染患者外周血Th17细胞比例及IL-17、IL-23水平均明显高于低危型HPV感染患者(P<0.05)。CC患者外周血Th17细胞比例与FIGO分期和分化程度有关(P<0.05)。存在脉管浸润、淋巴结转移的CC患者外周血Th17细胞比例均明显高于无脉管浸润、无淋巴结转移的CC患者(P<0.05)。结论随着宫颈病变程度的恶化,外周血辅助性Th17细胞比例升高。Th17细胞可能参与高危型HPV感染引导的免疫逃逸过程而促进CC的发生、发展。 展开更多
关键词 TH17细胞 人乳头状瘤病毒 宫颈病变 外周血
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miR-143联合奥沙利铂对于宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及机制研究 被引量：5
2
作者 黄翀 刘智慧 +2 位作者 罗素坤 蔡晓楠 宋晓婕 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期414-416,共3页
目的宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁我国妇女的身心健康。本研究旨在探索miR-143联合奥沙利铂对于人宫颈癌细胞的抑制作用及其机制。方法通过慢病毒转染建立miR-143过表达的人宫颈癌细胞U-14,利用MTT法检测miR-143... 目的宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁我国妇女的身心健康。本研究旨在探索miR-143联合奥沙利铂对于人宫颈癌细胞的抑制作用及其机制。方法通过慢病毒转染建立miR-143过表达的人宫颈癌细胞U-14,利用MTT法检测miR-143过表达对于U-14体外增殖的影响,并检测了miR-143过表达的人宫颈癌细胞U-14的奥沙利铂IC 50,利用流式细胞术检测细胞凋亡。结果 miR-143过表达的UL-14/DDP细胞株的OXA IC50明显低于对照组。miR-143联合奥沙利铂对于UL-14细胞株具有生长抑制作用,存在着明显的剂量-时间效应。miR-143联合奥沙利铂可明显诱导U-14细胞株发生凋亡,明显高于单独miR-143过表达或者奥沙利铂。过表达组的细胞凋亡蛋白家族,包括Caspase 8、9、10和人类端粒酶逆转录酶(hTERT)的mRNA和蛋白质水平均明显高于对照组。结论 miR-143过表达可以降低U-14细胞株的奥沙利铂IC 50,miR-143联合奥沙利铂可显著抑制宫颈癌细胞的体外增殖能力,诱导宫颈癌细胞实现凋亡。其作用机制可能是通过上调细胞凋亡蛋白家族和hTERT。 展开更多
关键词 MIR-143 奥沙利铂 宫颈癌 增殖 细胞凋亡
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一例MBD5基因2q22.3重复患儿的基因型与表型分析 被引量：3
3
作者 何学莲 黄玉凤 +3 位作者 罗素坤 蔡晓楠 曾超 林俊 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 2019年第6期624-627,共4页
目的 应用染色体微阵列(chromosomal microarray analysis,CMA)技术对1例不明原因的全面性发育迟缓患儿进行分析.方法 应用基于单核苷酸多态性的CMA技术对患儿进行拷贝数变异分析,用荧光定量PCR验证结果.结果 患儿全基因组CMA检测发现... 目的 应用染色体微阵列(chromosomal microarray analysis,CMA)技术对1例不明原因的全面性发育迟缓患儿进行分析.方法 应用基于单核苷酸多态性的CMA技术对患儿进行拷贝数变异分析,用荧光定量PCR验证结果.结果 患儿全基因组CMA检测发现染色体2q22.3q23.3区域存在约2.5Mb的重复(hg19:148 680 762~151 210 898),涉及ACVR2A、KIF5C、MBD5、EPC2、LYPD6、LYPD6B、MMADHC以及ORC4等8个基因.其中MBD5可能是引起患儿表型的关键基因.结论 2q23重复是引起该患儿全面性发育迟缓的关键因素,该区域包含的MBD5基因可能是引起2q23主要临床表型的关键基因. 展开更多
关键词 全面性发育迟缓 全基因组拷贝数变异 染色体微阵列技术 染色体2q23微重复
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miR-140靶向抑制PD-L1表达增强宫颈癌HeLa和Caski细胞对奥沙利铂的敏感性 被引量：1
4
作者 黄翀 刘智慧 +2 位作者 罗素坤 蔡晓楠 宋晓婕 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期159-165,共7页
目的:探究miR-140能否通过靶向抑制程序性细胞死亡蛋白-1(programmed death-1, PD-L1)表达增强宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞对奥沙利铂的敏感性。方法:采用qPCR检测miR-140在人正常宫颈细胞、CC细胞株及其奥沙利铂耐药细胞株中的表... 目的:探究miR-140能否通过靶向抑制程序性细胞死亡蛋白-1(programmed death-1, PD-L1)表达增强宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞对奥沙利铂的敏感性。方法:采用qPCR检测miR-140在人正常宫颈细胞、CC细胞株及其奥沙利铂耐药细胞株中的表达情况;采用miR-140模拟物转染细胞,CCK-8法检测CC正常细胞株及其奥沙利铂耐药细胞株的增殖情况、克隆形成实验检测细胞的克隆形成率。通过Starbase及TargetScan在线分析软件预测miR-140与PD-L1的靶向结合位点,并通过双荧光素酶报告基因验证miR-140与PD-L1的靶向结合关系。采用Annexin V FITC/PI双染色法和Wb法分别检测过表达miR-140或同时过表达PD-L1,且在使用奥沙利铂处理后CC细胞的凋亡、迁移及凋亡相关蛋白的表达情况。建立裸鼠CC移植瘤模型,检测miR-140加强肿瘤对奥沙利铂处理敏感性的效果。结果:miR-140在奥沙利铂耐药性CC细胞中表达显著下调(P<0.01),过表达miR-140能够明显上调奥沙利铂耐药CC细胞对奥沙利铂的敏感性(P<0.05),抑制CC细胞的增殖及克隆形成(均P<0.01)。miR-140与PD-L1 3'-UTR靶向结合并抑制其表达。过表达miR-140显著促进CC细胞的迁移及凋亡(P<0.01),过表达miR-140的同时过表达PD-L1明显减弱了miR-140对CC细胞迁移的抑制及细胞凋亡的促进作用(均P<0.05)。小鼠异体移植瘤模型验证了miR-140促进肿瘤对奥沙利铂的敏感性。结论:miR-140通过靶向抑制PD-L1表达增加CC细胞对奥沙利铂的敏感性,上调miR-140或抑制PD-L1的表达再与奥沙利铂联合处理有可能作为奥沙利铂耐药CC治疗的新策略。 展开更多
关键词 miR-140 PD-L1 宫颈癌 HeLa细胞 CASKI细胞 奥沙利铂
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