期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
成人链球菌感染后反应性关节炎一例
1
作者 吴宗谕 陈楚坪 +4 位作者 陈广树 罗立慧 熊晓清 刘薇 冉建民 《新医学》 CAS 2023年第2期153-156,共4页
链球菌感染后反应性关节炎(PSRA)是指部分A组乙型溶血性链球菌(GAS)感染后不符合急性风湿热诊断标准的反应性关节炎,临床少见,在其病程早期因缺乏特征性的症状和体征而易被误诊。该文报道了一例成年男性PSRA患者,以反复右足背及内踝肿... 链球菌感染后反应性关节炎(PSRA)是指部分A组乙型溶血性链球菌(GAS)感染后不符合急性风湿热诊断标准的反应性关节炎,临床少见,在其病程早期因缺乏特征性的症状和体征而易被误诊。该文报道了一例成年男性PSRA患者,以反复右足背及内踝肿痛为主要表现,发病过程疑似痛风,在外院进行降尿酸、止痛治疗,疗效欠佳,追问患者有咽炎病史,完善检查发现其CRP、抗链球菌溶血素“O”等升高,最终诊断PSRA并予长期苄星青霉素抗感染及抗炎、镇痛治疗,治疗后患者的病情好转,后续随访未见复发。该例患者的临床诊治过程提醒,若遇到反复发作的关节炎患者,应考虑PSRA的可能性,并应注意与痛风、反应性关节炎进行鉴别诊治。 展开更多
关键词 反应性关节炎 链球菌 急性风湿热 青霉素 痛风
下载PDF
焦亡介导高糖引起的小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1炎症与损伤 被引量：8
2
作者 罗立慧 傅晓莹 +6 位作者 郑扬希 梁伟杰 智喜梅 邓海鸥 张伟杰 王瑞雪 吴文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期598-605,共8页
目的:探讨细胞焦亡(pyroptosis)能否介导高糖(HG;45 mmol/L葡萄糖)引起的小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1炎症和损伤。方法:应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测成骨细胞活力;Western blot测定成骨细胞的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3... 目的:探讨细胞焦亡(pyroptosis)能否介导高糖(HG;45 mmol/L葡萄糖)引起的小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1炎症和损伤。方法:应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测成骨细胞活力;Western blot测定成骨细胞的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和胱天蛋白酶1(CASP1)的表达水平;ELISA法测定细胞培养上清液中白细胞介素18(IL-18)和IL-1β的水平;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酯染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP)水平;碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定成骨细胞早期标志物ALP的活性;茜素红染色观察成骨细胞晚期标志物矿化结节的形成。结果:HG处理MC3T3-E1细胞24 h可明显促进NLRP3和CASP1的表达,引起IL-18和IL-1β的分泌增多,同时可使细胞活力降低,ROS生成和MMP丢失增加,成骨细胞分化与矿化功能下降(表现为ALP活性降低和矿化结节数量减少)。利用siRNA沉默CASP1表达可显著减轻HG引起的上述成骨细胞炎症和损伤。结论:焦亡可介导HG引起的MC3T3-E1细胞炎症和损伤。 展开更多
关键词 细胞焦亡 胱天蛋白酶1 糖尿病 骨质疏松症 成骨细胞
下载PDF
ERS-GSK-3β信号通路介导高糖引起H9c2心肌细胞坏死性凋亡 被引量：3
3
作者 梁伟杰 王永飞 +3 位作者 李健豪 罗立慧 傅晓莹 吴文 《解剖学研究》 CAS 2020年第3期197-203,共7页
目的探讨高糖损伤H9c2心肌细胞过程中,内质网应激(ERS)-糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)通路能否介导H9c2心肌细胞坏死性凋亡的发生。方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照(Control)组、高糖(HG,35 mmol/L葡萄糖)损伤组、4-PBA+HG组、Li Cl(为G... 目的探讨高糖损伤H9c2心肌细胞过程中,内质网应激(ERS)-糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)通路能否介导H9c2心肌细胞坏死性凋亡的发生。方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照(Control)组、高糖(HG,35 mmol/L葡萄糖)损伤组、4-PBA+HG组、Li Cl(为GSK-3β的抑制剂)+HG组、Nec-1(necroptosis特异性抑制剂)+HG组、4-PBA组、Li Cl组和Nec-1组。应用蛋白质免疫印迹试验测定ERS的2个关键蛋白分子,即葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),以及GSK-3β、受体相互作用蛋白-3(RIP3)的蛋白水平;采用细胞计数试剂盒8测定心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞分泌IL-1β和TNF-α的水平。结果 HG作用H9c2心肌细胞可促进GRP78、CHOP和RIP3蛋白的表达,并抑制磷酸化(p)-GSK-3β的表达;50μmol/L 4-PBA(ERS的抑制剂)或10 mmol/L Li Cl预处理心肌细胞60 min均能抑制HG对RIP3蛋白的上调作用;4-PBA预处理心肌细胞也可减弱HG对p-GSK-3β的抑制作用。此外,50μmol/L4-PBA和10 mmol/L Li Cl预处理心肌细胞或100μmol/LNec-1和HG共处理细胞均能对抗HG引起的细胞损伤,使细胞存活率升高,ROS生成减少,IL-1β和TNF-α的分泌水平降低。结论 ERS-GSK-3β通路在HG诱导心肌细胞坏死性凋亡等损伤中起着重要的作用。 展开更多
关键词 内质网应激 糖原合酶激酶-3Β 坏死性凋亡 高糖 H9C2心肌细胞
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部