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甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症及其他血液系统损害的骨髓特征及文献回顾
1
作者
罗
媛
琳
马盼
+5 位作者
郑婕
樊丽娅
郭辉
张宝
施秉银
贺雅毅
《中华内分泌代谢杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期219-227,共9页
目的回顾性分析甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症及其他血液系统损害的骨髓学特征,探索其与临床表现及预后之间的相关性。方法收集2000年1月至2022年12月在西安交通大学第一附属医院诊断为甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症的20例Graves病患者骨髓学及...
目的回顾性分析甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症及其他血液系统损害的骨髓学特征,探索其与临床表现及预后之间的相关性。方法收集2000年1月至2022年12月在西安交通大学第一附属医院诊断为甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症的20例Graves病患者骨髓学及临床参数,分析不同骨髓学特征患者外周血中性粒细胞恢复时间的组间差异;比较单纯粒细胞缺乏症与合并三系细胞减少患者外周血及骨髓学特征的差异;并回顾性分析甲巯咪唑所致血液系统疾病相关文献。结果相较于骨髓学特征为粒细胞及前体成熟障碍型(Ⅱ型)患者,再生障碍型(Ⅰ型)患者粒细胞系统各期细胞比例均显著下降(P<0.05),淋巴细胞系统比例显著增加[51.00%(41.50%,75.50%)对22.00%(14.00%,35.00%),P=0.002],外周血中性粒细胞恢复时间更长[(6.58±1.68)d对(3.71±1.60)d,P=0.003];相关分析提示,骨髓粒红比值与外周血中性粒细胞恢复时间呈负相关(r=-0.520,P=0.023),骨髓淋巴细胞比例与外周血中性粒细胞恢复时间呈正相关(r=0.622,P=0.004)。相对于单纯粒细胞缺乏症患者,合并外周血三系细胞减少者住院时间显著延长[(27.14±5.27)d对(14.15±7.36)d,P=0.001]。文献回顾结果提示,甲巯咪唑可导致不同程度的血液系统损害和骨髓破坏。结论甲巯咪唑可导致多种血液系统疾病,分析骨髓特征有助于进一步判断其预后,临床医生在使用甲巯咪唑时应警惕可能发生的血液系统不良反应并及时诊治,避免严重后果的发生。
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关键词
甲巯咪唑
粒细胞缺乏症
三系细胞减少症
骨髓
造血功能损害
原文传递
异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应
被引量:
2
2
作者
卢治言
李奕男
+5 位作者
袁玥
马子阳
罗
媛
琳
陈力方
张艺蓉
王维蓉
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期852-858,共7页
目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓...
目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓度异甘草素联合LPS处理细胞、HDAC3特异性抑制剂和异甘草素联合LPS处理细胞,Real-time PCR和Western blotting检测细胞炎症因子和HDAC3的mRNA和蛋白表达。雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组和异甘草素组,颈动脉结扎手术建立小鼠急性血管炎症模型,Real-time PCR检测小鼠颈动脉炎症因子和HDAC3的mRNA表达。利用分子对接模型,从分子结构上揭示异甘草素和HDAC3之间的结合程度。结果与溶剂对照组相比,异甘草素组中LPS刺激所升高的血管内皮细胞炎症因子NLRP3、IL-1β、IL-18、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达降低,细胞HDAC3的mRNA和蛋白表达降低。此外,颈动脉结扎的手术组小鼠中,异甘草素组的血管炎症因子NLRP3、IL-1β和HDAC3的mRNA表达降低。分子对接结果显示异甘草素与HDAC3之间具有结构上的契合性,而且HDAC3特异性抑制剂RGFP966能够进一步促进异甘草素对血管内皮细胞炎症因子表达的抑制作用。结论异甘草素可能通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应。
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关键词
异甘草素
组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)
血管内皮细胞
炎症反应
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题名
甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症及其他血液系统损害的骨髓特征及文献回顾
1
作者
罗
媛
琳
马盼
郑婕
樊丽娅
郭辉
张宝
施秉银
贺雅毅
机构
西安交通大学第一附属医院内分泌代谢科
西安交通大学医学部法医学院
西安交通大学第一附属医院临床研究中心
昆明市医疗服务质量评估中心
出处
《中华内分泌代谢杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期219-227,共9页
基金
国家自然科学基金(82300882)
陕西省重点研发计划一般项目-社会发展领域(2022SF-103)。
文摘
目的回顾性分析甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症及其他血液系统损害的骨髓学特征,探索其与临床表现及预后之间的相关性。方法收集2000年1月至2022年12月在西安交通大学第一附属医院诊断为甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症的20例Graves病患者骨髓学及临床参数,分析不同骨髓学特征患者外周血中性粒细胞恢复时间的组间差异;比较单纯粒细胞缺乏症与合并三系细胞减少患者外周血及骨髓学特征的差异;并回顾性分析甲巯咪唑所致血液系统疾病相关文献。结果相较于骨髓学特征为粒细胞及前体成熟障碍型(Ⅱ型)患者,再生障碍型(Ⅰ型)患者粒细胞系统各期细胞比例均显著下降(P<0.05),淋巴细胞系统比例显著增加[51.00%(41.50%,75.50%)对22.00%(14.00%,35.00%),P=0.002],外周血中性粒细胞恢复时间更长[(6.58±1.68)d对(3.71±1.60)d,P=0.003];相关分析提示,骨髓粒红比值与外周血中性粒细胞恢复时间呈负相关(r=-0.520,P=0.023),骨髓淋巴细胞比例与外周血中性粒细胞恢复时间呈正相关(r=0.622,P=0.004)。相对于单纯粒细胞缺乏症患者,合并外周血三系细胞减少者住院时间显著延长[(27.14±5.27)d对(14.15±7.36)d,P=0.001]。文献回顾结果提示,甲巯咪唑可导致不同程度的血液系统损害和骨髓破坏。结论甲巯咪唑可导致多种血液系统疾病,分析骨髓特征有助于进一步判断其预后,临床医生在使用甲巯咪唑时应警惕可能发生的血液系统不良反应并及时诊治,避免严重后果的发生。
关键词
甲巯咪唑
粒细胞缺乏症
三系细胞减少症
骨髓
造血功能损害
Keywords
Methimazole
Agranulocytosis
Pancytopenia
Bone marrow
Hematologic damage
分类号
R969 [医药卫生—药理学]
原文传递
题名
异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应
被引量:
2
2
作者
卢治言
李奕男
袁玥
马子阳
罗
媛
琳
陈力方
张艺蓉
王维蓉
机构
西安交通大学医学部基础医学院实验动物学系
西安交通大学医学部转化研究院心血管研究所
出处
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期852-858,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81873520)
陕西省创新能力支撑计划项目(No.2023-CX-PT-07)。
文摘
目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓度异甘草素联合LPS处理细胞、HDAC3特异性抑制剂和异甘草素联合LPS处理细胞,Real-time PCR和Western blotting检测细胞炎症因子和HDAC3的mRNA和蛋白表达。雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组和异甘草素组,颈动脉结扎手术建立小鼠急性血管炎症模型,Real-time PCR检测小鼠颈动脉炎症因子和HDAC3的mRNA表达。利用分子对接模型,从分子结构上揭示异甘草素和HDAC3之间的结合程度。结果与溶剂对照组相比,异甘草素组中LPS刺激所升高的血管内皮细胞炎症因子NLRP3、IL-1β、IL-18、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达降低,细胞HDAC3的mRNA和蛋白表达降低。此外,颈动脉结扎的手术组小鼠中,异甘草素组的血管炎症因子NLRP3、IL-1β和HDAC3的mRNA表达降低。分子对接结果显示异甘草素与HDAC3之间具有结构上的契合性,而且HDAC3特异性抑制剂RGFP966能够进一步促进异甘草素对血管内皮细胞炎症因子表达的抑制作用。结论异甘草素可能通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应。
关键词
异甘草素
组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)
血管内皮细胞
炎症反应
Keywords
isoliquiritigenin
HDAC3
vascular endothelial cell
inflammatory response
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症及其他血液系统损害的骨髓特征及文献回顾
罗
媛
琳
马盼
郑婕
樊丽娅
郭辉
张宝
施秉银
贺雅毅
《中华内分泌代谢杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
原文传递
2
异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应
卢治言
李奕男
袁玥
马子阳
罗
媛
琳
陈力方
张艺蓉
王维蓉
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2023
2
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