目的观察腹腔压力（IAP）变化对腹内高压（IAH）患者机械通气效果的影响,比较常规通气方式和小潮气量（VT）通气方式对腹腔间室综合征（ACS）患者机械通气效果。方法采用前瞻性研究方式对24例IAH的机械通气患者,分别在腹内高压时与腹压...目的观察腹腔压力（IAP）变化对腹内高压（IAH）患者机械通气效果的影响,比较常规通气方式和小潮气量（VT）通气方式对腹腔间室综合征（ACS）患者机械通气效果。方法采用前瞻性研究方式对24例IAH的机械通气患者,分别在腹内高压时与腹压缓解后两个阶段对其呼吸力学及动脉血气指标进行监测。将其中符合ACS诊断的8例患者以自身对照方式,将两种通气模式按交叉对照设计方式分别在每个患者身上实施2~4次：A组为常规通气模式,VT为10 mL/kg,PEEP≤3 cm H2O;B组为小潮气量通气模式,VT为6 mL/kg,PEEP≥8 cm H2O;每种模式通气持续2 h后收集相关数据并转换模式,最后将两组通气模式下收集的数据进行比较。结果腹胀缓解后,患者的通气和换气功能均明显改善;顺应性（C）明显提高（P〈0.01）,气道峰压（PIP）有所下降（P〈0.05）,但气道阻力（R）无明显变化（P〉0.05）。小潮气量通气方式下,IAH患者的换气功能明显改善,但并不能改善通气,PIP降低（P〈0.01）,平均气道压（Pmean）升高（P〈0.01）,但C和R无明显变化（P〉0.05）。结论降低腹压能明显改善IAH患者的通气和换气功能;对于IAH的机械通气患者,可考虑采用小潮气量通气方式,较常规通气方式更有利于改善肺部气体交换。展开更多
目的观察CD200在重症中暑大鼠中的表达与变化规律,及其与炎症因子分泌的关系,初步探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法将雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS,n=24)。重症中暑组置于人工气候舱内,温度(40...目的观察CD200在重症中暑大鼠中的表达与变化规律,及其与炎症因子分泌的关系,初步探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法将雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS,n=24)。重症中暑组置于人工气候舱内,温度(40±2)℃,湿度(65±5)%,热打击制备经典中暑模型,对照组置于(22.0±1)℃室温下。分别于造模后0、6、12 h时点采血并处死大鼠,抽血用酶联免疫法检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度,采用RT-PCR法检测肺组织CD200 m RNA表达。结果重症中暑组各时点CD200m RNA表达均低于对照组(P<0.05),热打击后CD200 m RNA表达逐渐降低,且呈时间依赖性递减(P<0.05);重症中暑组血清中HMGB1、TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.05);热打击后HMGB1、TNF-α、IL-6分泌逐渐上调,且呈时间依赖性升高(P<0.05);CD200 m RNA表达降低与HMGB1(r=-0.635,P<0.05),TNF-α(r=-0.701,P<0.05),IL-6(r=-0.786,P<0.05)浓度升高呈显著负相关性。结论重症中暑时,CD200表达减少并随着时间进一步降低,促炎细胞因子HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多并随时间逐渐升高,CD200表达减少与HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多呈负相关。CD200的表达异常可能是重症中暑炎症反应的分子机制之一。展开更多
文摘目的观察腹腔压力（IAP）变化对腹内高压（IAH）患者机械通气效果的影响,比较常规通气方式和小潮气量（VT）通气方式对腹腔间室综合征（ACS）患者机械通气效果。方法采用前瞻性研究方式对24例IAH的机械通气患者,分别在腹内高压时与腹压缓解后两个阶段对其呼吸力学及动脉血气指标进行监测。将其中符合ACS诊断的8例患者以自身对照方式,将两种通气模式按交叉对照设计方式分别在每个患者身上实施2~4次：A组为常规通气模式,VT为10 mL/kg,PEEP≤3 cm H2O;B组为小潮气量通气模式,VT为6 mL/kg,PEEP≥8 cm H2O;每种模式通气持续2 h后收集相关数据并转换模式,最后将两组通气模式下收集的数据进行比较。结果腹胀缓解后,患者的通气和换气功能均明显改善;顺应性（C）明显提高（P〈0.01）,气道峰压（PIP）有所下降（P〈0.05）,但气道阻力（R）无明显变化（P〉0.05）。小潮气量通气方式下,IAH患者的换气功能明显改善,但并不能改善通气,PIP降低（P〈0.01）,平均气道压（Pmean）升高（P〈0.01）,但C和R无明显变化（P〉0.05）。结论降低腹压能明显改善IAH患者的通气和换气功能;对于IAH的机械通气患者,可考虑采用小潮气量通气方式,较常规通气方式更有利于改善肺部气体交换。
文摘目的观察CD200在重症中暑大鼠中的表达与变化规律,及其与炎症因子分泌的关系,初步探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法将雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS,n=24)。重症中暑组置于人工气候舱内,温度(40±2)℃,湿度(65±5)%,热打击制备经典中暑模型,对照组置于(22.0±1)℃室温下。分别于造模后0、6、12 h时点采血并处死大鼠,抽血用酶联免疫法检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度,采用RT-PCR法检测肺组织CD200 m RNA表达。结果重症中暑组各时点CD200m RNA表达均低于对照组(P<0.05),热打击后CD200 m RNA表达逐渐降低,且呈时间依赖性递减(P<0.05);重症中暑组血清中HMGB1、TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.05);热打击后HMGB1、TNF-α、IL-6分泌逐渐上调,且呈时间依赖性升高(P<0.05);CD200 m RNA表达降低与HMGB1(r=-0.635,P<0.05),TNF-α(r=-0.701,P<0.05),IL-6(r=-0.786,P<0.05)浓度升高呈显著负相关性。结论重症中暑时,CD200表达减少并随着时间进一步降低,促炎细胞因子HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多并随时间逐渐升高,CD200表达减少与HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多呈负相关。CD200的表达异常可能是重症中暑炎症反应的分子机制之一。
