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老年肺癌患者行胸腔镜根治术后发生医院获得性肺炎的病原学特点及危险因素研究 被引量：2
1
作者 韦伊尔 冼乐武 符基定 《中国医学创新》 CAS 2023年第19期164-168,共5页
目的:研究老年肺癌患者行胸腔镜根治术后合并医院获得性肺炎(HAP)的病原学特点及危险因素。方法:回顾性分析广州医科大学附属肿瘤医院2019年10月-2022年10月行胸腔镜根治术的203例老年肺癌患者的临床资料,所有患者均进行痰液或呼吸道分... 目的:研究老年肺癌患者行胸腔镜根治术后合并医院获得性肺炎(HAP)的病原学特点及危险因素。方法:回顾性分析广州医科大学附属肿瘤医院2019年10月-2022年10月行胸腔镜根治术的203例老年肺癌患者的临床资料,所有患者均进行痰液或呼吸道分泌物标本的细菌培养,统计分析患者术后肺部感染情况及病原菌分布情况,选择logistic回归分析其患者术后发生HAP的危险因素。结果:203例老年肺癌患者行胸腔镜根治术后发生HAP 33例,感染率16.26%。从33例感染患者中分离出病原菌91株,其中革兰阴性菌57株,构成比62.64%,主要有肺炎克雷伯菌33株,构成比57.89%,铜绿假单胞菌13株,构成比22.81%,鲍曼氏不动杆菌9株,构成比15.79%,大肠埃希菌2株,构成比3.51%;革兰阳性菌25株,构成比27.47%,主要有肺炎链球菌13株,构成比52.00%,金黄色葡萄球菌8株,构成比32.00%,粪肠球菌4株,构成比16.00%;真菌9株,构成比9.89%,主要有白假丝酵母菌7株,构成比77.78%,其他真菌2株,构成比22.22%。单因素分析结果得出,性别、切口明显疼痛、病理类型、术中出血量、病程、冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压与老年肺癌患者行胸腔镜根治术后发生HAP无关(P>0.05);侵入性操作、糖尿病、手术时间≥3 h、未使用抗菌药物、术后胸腔引流时间≥7 d、血清白蛋白≤30 g/L、白细胞≤1.5×109/L及慢性呼吸系统疾病与老年肺癌患者行胸腔镜根治术后发生HAP有关(P<0.05)。logistic回归分析得出,侵入性操作、糖尿病、手术时间≥3 h、未使用抗菌药物、血清白蛋白≤30 g/L、白细胞≤1.5×109/L、慢性呼吸系统疾病及术后胸腔引流时间≥7 d均是影响老年肺癌患者行胸腔镜根治术后肺部发生院内感染的独立危险因素(P<0.05)。结论:影响老年肺癌患者术后肺部发生院内感染的因素较多,其感染病原菌以革兰阴性菌为主,侵入性操作、糖尿病、手术时间≥3 h 展开更多
关键词 老年肺癌 胸腔镜根治术 医院获得性肺炎 病原学特点 危险因素
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SOCS3调控JAK/STAT3通路对PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响
2
作者 符基定 曾丽斯 +4 位作者 林颉 韦伊尔 徐维 徐睿 冼乐武 《西部医学》 2024年第3期338-343,350,共7页
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细... 目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细胞分为对照组、LPS组、pc-NC组、pc-SOCS3组、si-NC组、si-SOCS3组及抑制剂组,细胞转染相应质粒并使用100 ng/mL LPS干预;50只SPF级6周龄BALB/c小鼠分为正常组、模型组、NC组、SOCS3组及抑制剂组,每组10只,除正常组外,其余各组小鼠通过腹腔注射PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1 10 mg/kg建立PD-1/PD-L1抑制剂诱导的小鼠心脏毒性模型,并通过尾静脉注射相应质粒或腹腔注射相应药物。HE染色观察小鼠心脏组织病理;ELISA法检测细胞上清和小鼠血清IL-10、TNF-α和IL-1β水平;Western blot检测细胞SOCS3、CD86、CD80以及JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 细胞过表达SOCS3会促进巨噬细胞细胞炎症因子水平和M1型极化,并抑制JAK/STAT3通路相关蛋白表达;细胞SOCS3低表达后,细胞炎症因子水平降低,并抑制巨噬细胞M1型极化,激活JAK/STAT3通路(P<0.05);BMS-1干预后小鼠心脏组织损伤严重,心脏指数、血清炎症水平及CD86、CD80蛋白表达明显升高,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05);过表达SOCS3组小鼠心脏损伤减轻,心脏指数、血清炎症因子及心脏CD86、CD80蛋白表达明显降低,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);JAK/STAT3通路抑制剂AG490逆转了低表达SOCS3对PD-1/PD-L1抑制剂诱导小鼠心脏损伤减轻作用和M1型巨噬细胞极化作用。结论 低表达SOCS3可通过激活JAK/STAT3通路抑制巨噬细胞M1型极化并减轻PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 JAK/STAT3信号通路 巨噬细胞M1型极化 PD-1/PD-L1抑制剂 心脏毒性
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负荷量氯吡格雷对脓毒症血小板聚集和急性肺损伤影响的实验研究 被引量：5
3
作者 符基定 李妮妮 +3 位作者 陈威成 芮蕾 温汉春 朱继金 《广西医学》 CAS 2014年第2期151-153,共3页
目的观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立... 目的观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤(ALI)模型;氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃,建模后3 h,取血测量动脉血氧分压(PaO2),计算氧合指数(PaO2/FiO2),运用全血电阻法测定血小板聚集率,用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,取肺组织HE染色观察肺组织病理,并计算肺湿/干重比值(W/D比值)。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组(P<0.05);但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组(P<0.05)。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组(P均<0.05),但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组(P均<0.05)。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组(P<0.05)。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤,氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集,并减轻肺组织炎症损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 氯吡格雷 血小板
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氯吡格雷预处理对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究 被引量：4
4
作者 李妮妮 符基定 +3 位作者 陈威丞 芮蕾 温汉春 朱继金 《安徽医药》 CAS 2014年第5期811-814,共4页
目的探讨氯吡格雷干预对血小板聚集及脓毒症心肌损伤的影响及脓毒症时心肌损伤与血小板的聚集的关系。方法取Wistar雄性大鼠72只,随机分成3组:正常对照组(NC组),内毒素组(ET组),氯吡格雷+内毒素组(CL+ET组)。CL+ET组预先给予氯吡格雷3 d... 目的探讨氯吡格雷干预对血小板聚集及脓毒症心肌损伤的影响及脓毒症时心肌损伤与血小板的聚集的关系。方法取Wistar雄性大鼠72只,随机分成3组:正常对照组(NC组),内毒素组(ET组),氯吡格雷+内毒素组(CL+ET组)。CL+ET组预先给予氯吡格雷3 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)建立急性脓毒症心肌损伤模型。在0、6、12 h采血检测血小板聚集率、心肌肌钙蛋白I(cTnI);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清、心肌中TNF-α的表达水平;检测心脏干湿重比;取心肌标本,行HE染色,光镜观察大鼠心肌结构改变。结果与NC组相比,注射LPS后ET组血小板聚集率更高(P<0.05),且随时间延长而增加[(27.78±1.01)、(32.41±3.04)、(50.99±14.35)ohm];CL+ET组预先给予氯吡格雷处理后,血小板聚集率处于抑制状态(P<0.05)。CL+ET组较ET组,在相应时点对内毒素诱导的cTnI、血清及心肌TNF-α水平升高有明显的抑制作用(P<0.05);心肌干湿重比有差异(P<0.05)。ET组LPS注射6 h后心肌出现炎症细胞浸润、纤维肿胀、排列紊乱,12 h最显著;与ET组比较,CL+ET组在相应时点对心肌炎症细胞浸润和心肌纤维肿胀程度减轻。结论 LPS引起的心肌损伤过程中血小板聚集明显,氯吡格雷阻断血小板P2Y12受体,抑制血小板聚集,对LPS引起的心肌损伤具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 脓毒症 心肌损伤 氯吡格雷 血小板 P2Y12受体
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P2Y12受体拮抗剂对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤影响的实验研究 被引量：4
5
作者 芮蕾 朱继金 +3 位作者 温汉春 陈威丞 符基定 李妮妮 《安徽医药》 CAS 2015年第6期1039-1042,共4页
目的观察血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤(AKI)的影响。方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、急性肾损伤组(AKI组)、氯吡格雷组(CL组),每组12只。AKI组、CL组分别腹腔注射内毒素(LPS)10... 目的观察血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤(AKI)的影响。方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、急性肾损伤组(AKI组)、氯吡格雷组(CL组),每组12只。AKI组、CL组分别腹腔注射内毒素(LPS)10 mg·kg-1建模;CL组在LPS注射后立即给予氯吡格雷800 mg·kg-1灌胃;建模后3 h,测定各组血小板CD62P的阳性表达水平及血小板聚集率,并检测血肌酐、尿素氮、TNF-α和IL-6的水平,取肾组织HE染色进行病理组织学观察。结果 AKI组血小板CD62P的表达水平明显高于NC组(P<0.05),而CL组则明显低于AKI组(P<0.05)。AKI组血小板聚集率明显高于NC组,CL组血小板聚集率较AKI组明显降低且低于NC组(P<0.05)。AKI组、CL组大鼠血清TNF-α和IL-6、血肌酐、尿素氮水平均高于NC组(P<0.05),而CL组上述指标均明显低于AKI组(P<0.05)。AKI组大鼠肾组织病理损伤显著,CL组肾损伤程度较AKI组明显减轻。结论血小板参与AKI的发病机制,血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷可减轻内毒素诱导的肾组织的损伤,改善肾功能,其机制可能与抑制脓毒症大鼠血小板的过度活化和聚集,下调炎症因子的表达有关。 展开更多
关键词 血小板 脓毒症 急性肾损伤 氯吡格雷
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