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参附注射液联合甘露醇、HSH40对急性颅内高压合并失血性休克患者脑氧代谢、脑血流动力学、炎性反应及预后的影响 被引量：6
1
作者 程济玲 《现代中西医结合杂志》 CAS 2019年第22期2416-2420,2424,共6页
目的观察参附注射液联合甘露醇、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH40)对急性颅内高压合并失血性休克患者脑氧代谢、脑血流动力学、炎性反应及预后的影响。方法将60例急性颅内高压合并失血性休克患者随机分为对照组和观察组,每组30例。... 目的观察参附注射液联合甘露醇、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH40)对急性颅内高压合并失血性休克患者脑氧代谢、脑血流动力学、炎性反应及预后的影响。方法将60例急性颅内高压合并失血性休克患者随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组给予甘露醇+HSH40治疗,观察组在对照组基础上给予参附注射液治疗。记录2组治疗前(t0)、治疗后30min(t1)、治疗后60min(t2)、治疗后120min(t3)循环系统指标、颅内压(ICP)、脑氧代谢指标、脑血流动力学参数、血清炎症细胞因子的变化,比较2组休克指数(SI)、美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、格拉斯哥预后评分(GOS)的差异。结果2组t1~t3时的平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、颈静脉球血氧饱和度、大脑中动脉收缩期血流速度(Vp)和舒张期血流速度(Vd)均较t0时显著增高(P均<0.05),心率(HR)、ICP、脑动静脉血氧含量差、阻力指数(RI)和搏动指数(PI)均较t0时显著降低(P均<0.05),观察组t1~t3时上述各指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。2组t1~t3时的血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平均较t0显著降低(P均<0.05),观察组以上指标在t1~t3时均显著低于对照组(P均<0.05)。2组t3时间点SI均显著降低(P均<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05)。2组治疗后均随访1个月,观察组随访时NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05),GOS评分显著高于对照组(P<0.05)。结论在对急性颅内高压合并失血性休克患者实施甘露醇和HSH40液体复苏的基础上,加用参附注射液可有效促进患者复苏,降低颅内压,改善脑氧代谢和血流灌注,抑制炎症反应,有利于神经功能和预后康复。 展开更多
关键词 参附注射液 甘露醇 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液 颅内高压 失血性休克 氧代谢 血流动力学 炎性反应
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汉防己甲素调节miR-126/VEGF表达对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用 被引量：1
2
作者 刘洋 孟玲玲 程济玲 《武警后勤学院学报（医学版）》 CAS 2019年第2期1-5,93,共6页
【目的】基于miR-126/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。【方法】大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平)、低剂量汉... 【目的】基于miR-126/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。【方法】大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平)、低剂量汉防己甲素组(L-TET组)、中剂量汉防己甲素组(M-TET组)、高剂量汉防己甲素组(H-TET组)。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。神经功能缺损评分评估脑损伤情况,TTC染色法检测脑梗死体积,干湿重法计算脑含水量,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,RT-PCR检测脑组织miR-126和VEGF mRNA表达,Western blotting检测脑组织VEGF蛋白表达。【结果】与假手术组比,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑组织细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增大(P<0.05),脑组织miR-126水平、VEGF mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比,阳性对照组、M-TET组、H-TET组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑组织细胞凋亡指数均显著降低(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑组织miR-126水平、VEGF mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05);L-TET组无显著差异(P>0.05)。与阳性对照组比,H-TET组大鼠各检测指标也无显著差异(P>0.05)。【结论】汉防己甲素可通过上调miR-126/VEGF表达保护局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 汉防己甲素 MIR-126 血管内皮生长因子
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肌萎缩侧索硬化中氧化应激与其他发病机制的关系 被引量：1
3
作者 程济玲 《华西医学》 CAS 2017年第6期945-948,共4页
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是由于运动神经元死亡及神经功能障碍导致的一种神经退行性疾病,其病因及发病机制至今未完全明确。目前认为,氧化应激在ALS发病过程中起着关键的作用,但运动神经元的死亡不止是氧化... 肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是由于运动神经元死亡及神经功能障碍导致的一种神经退行性疾病,其病因及发病机制至今未完全明确。目前认为,氧化应激在ALS发病过程中起着关键的作用,但运动神经元的死亡不止是氧化应激一个因素导致的,而是各种机制共同作用的结果,包括谷氨酸信号失调导致的兴奋性毒性、线粒体功能障碍、内质网应激、蛋白质聚积、神经纤维网及沿着微管的细胞内交通中断、运动神经元附近非神经细胞介入和RNA加工缺陷等。该文将简要介绍在ALS中,氧化应激与上述机制的关系。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 氧化应激 兴奋性毒性 内质网应激 蛋白质聚积
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