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基于网络药理学的清胰化积方治疗胰腺癌的作用机制研究 被引量：2
1
作者 解婧 程健珊 +3 位作者 朱晓燕 刘鲁明 宋利斌 孟志强 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1236-1245,共10页
目的通过网络药理学研究预测清胰化积方主要成分作用的靶点,探讨其治疗胰腺癌的作用机制。方法采用中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)数据库查找清胰化积方中的主要有效单体及其靶基因。建立裸小鼠胰腺癌移植瘤模型,并分为... 目的通过网络药理学研究预测清胰化积方主要成分作用的靶点,探讨其治疗胰腺癌的作用机制。方法采用中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)数据库查找清胰化积方中的主要有效单体及其靶基因。建立裸小鼠胰腺癌移植瘤模型,并分为清胰化积方治疗组与对照组,对裸小鼠肿瘤组织进行基因测序,筛选胰腺癌差异表达基因。经Venn分析筛选靶标基因并对靶标基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,构建清胰化积方功能成分治疗胰腺癌的调控机制网络图。输入STRING数据库获得蛋白质-蛋白质互作网络图,利用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)评估关键基因与胰腺癌预后的关系。结果共获得清胰化积方潜在的149个有效成分,预测成分作用靶标共963个。对清胰化积方治疗组与对照组裸小鼠胰腺癌肿瘤组织进行基因测序,得到6 039个差异表达基因。经Venn分析,筛选出248个共靶标靶基因。KEGG通路富集分析发现清胰化积方治疗胰腺癌的作用机制可能与MAPK、FoxO、cAMP、cGMP-PKG等信号通路有关。与对照组相比,清胰化积方治疗组裸小鼠MAP2K1(MEK1)、MAPK3(ERK)、MAP2K3(MKK3)和MAPK13(p38)表达水平下降。GEPIA结果显示,MAP2K1(MEK1)、MAPK3(ERK)、MAP2K3(MKK3)和MAPK13(p38)高表达时胰腺癌预后差。结论清胰化积方治疗胰腺癌的作用机制与MAPK信号通路有关,MAP2K1(MEK1)、MAPK3(ERK)、MAP2K3(MKK3)和MAPK13(p38)可作为清胰化积方治疗胰腺癌的潜在预后因子。 展开更多
关键词 网络药理学 胰腺肿瘤 清胰化积方 MAPK信号通路
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