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VPA增强ORI诱导HL-60细胞凋亡及机制研究
1
作者 史美燕 任霞 +4 位作者 袁小芬 禹林昌 李霞 姜国胜 毕可红 《医学检验与临床》 2014年第6期34-37,共4页
目的：探讨VPA与冬凌草甲素（oridonin，ORI）联合诱导HL-60细凋亡的作用及其机制。方法：CCK-8法选取ORI和VPA最佳协同作用剂量；VPA和ORI单独或联合作用于HL-60细胞后，Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察细胞核形态学变化；Western ... 目的：探讨VPA与冬凌草甲素（oridonin，ORI）联合诱导HL-60细凋亡的作用及其机制。方法：CCK-8法选取ORI和VPA最佳协同作用剂量；VPA和ORI单独或联合作用于HL-60细胞后，Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察细胞核形态学变化；Western blot检测凋亡相关基因caspase-3剪切片段的蛋白表达；预先加入或不加入caspase抑制剂处理HL-60细胞，采用Annexin V／PI流式试剂盒检测两药联合后细胞凋亡的变化。结果：Hoechst33342染色后荧光显微镜下，ORI＋VPA组比单独用药纽核碎裂数目明显增多；ORI和VPA单独作用组caspase-3活性片段表达较对照组高但均不如ORI＋VPA组明显；ORI＋VPA组细胞凋亡率（16．7±2．0）％。与对照组（1．2±1．5）％相比，具有显著差异（P〈0．05）；预先加入caspase抑制剂组细胞几乎没有凋亡，与对照组相比，不具有显著差异（P〉0．05）。结论：VPA确实能增强冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡，且凋亡机制与caspase凋亡通路密切相关。 展开更多
关键词 VPA 冬凌草甲素 HL-60细胞 凋亡
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sox4不同结构域的真核表达质粒的构建和鉴定
2
作者 史露露 宋冠华 +5 位作者 潘素飞 禹林昌 史美燕 任霞 郭强 姜国胜 《医学检验与临床》 2014年第1期3-5,共3页
目的：构建并鉴定sox4四段不同结构域的重组真核表达质粒。方法：以HL-60细胞的总RNA为模板，用RT—PCR方法扩增出sox4基因cDNA，将产物克隆进真核载体pCMV—Flag质粒内，构建含sox4不同结构域的重组真核表达质粒。将pCMV—Flag—sox4... 目的：构建并鉴定sox4四段不同结构域的重组真核表达质粒。方法：以HL-60细胞的总RNA为模板，用RT—PCR方法扩增出sox4基因cDNA，将产物克隆进真核载体pCMV—Flag质粒内，构建含sox4不同结构域的重组真核表达质粒。将pCMV—Flag—sox4重组质粒转染293T细胞，Westernblot检测sox4蛋白表达。结果：核酸序列分析sox4已成功插入pCMV—Flag载体中，转染pCMV—Flag-sox4的293T细胞中检测到表达的sox4蛋白。结论：成功构建了含sox4基因的重组真核表达质粒。 展开更多
关键词 pCMV—Flag sox4 HL-60
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天然免疫分子LILRB5慢病毒稳定转染THP-1细胞系的构建
3
作者 王希娣 张之勇 +8 位作者 任霞 宋冠华 禹林昌 史美艳 袁晓芬 郭强 李莲莲 张晓瑜 姜国胜 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第10期865-868,共4页
目的构建天然免疫分子LILRB5的慢病毒表达载体,获得稳定转染LILRB5的单核细胞系。方法将LILRB5构建入真核表达载体pEGFP-flag,瞬时转染293T细胞系,通过免疫荧光和流式细胞术检测LILRB5-GFP和LILRB5-flag在293T细胞中的表达。构建慢病毒... 目的构建天然免疫分子LILRB5的慢病毒表达载体,获得稳定转染LILRB5的单核细胞系。方法将LILRB5构建入真核表达载体pEGFP-flag,瞬时转染293T细胞系,通过免疫荧光和流式细胞术检测LILRB5-GFP和LILRB5-flag在293T细胞中的表达。构建慢病毒表达载体pHR-LILRB5,与p8.91和pMD共同转入293T细胞,产生标记有绿色荧光的LILRB5慢病毒,感染单核细胞系THP-1后通过流式细胞术检测LILRB5的表达。结果测序显示真核表达载体pEGFP-LILRB5-flag的序列与预期相符,瞬时转染pEGFP-LILRB5-flag的293T细胞可检测到绿色荧光蛋白的表达,流式细胞术检测显示LILRB5-flag在细胞膜表面有表达;构建亚克隆慢病毒载体pHR-LILRB5,经测序验证后,转染293T细胞,产生LILRB5的慢病毒,并感染THP-1细胞,流式细胞术检测LILRB5在THP-1细胞稳定表达。结论构建LILRB5的慢病毒载体,通过LILRB5慢病毒感染建立LILRB5的稳转THP-1细胞系。 展开更多
关键词 绿色荧光蛋白 LILRB5 单核细胞 慢病毒 转染
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黄芩苷对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡影响机制研究 被引量：11
4
作者 刘峰 俞勇 +5 位作者 禹林昌 张之勇 史美燕 袁小芬 任霞 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2015年第9期661-665,共5页
目的观察黄芩苷对人宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法不同浓度(5、10、20、40、80和160μg/mL)的黄芩苷作用于人宫颈癌HeLa细胞24、48和72h后,采用CCK-8法检测黄芩苷对HeLa细胞增殖的影响;40μg/mL黄芩苷作用于... 目的观察黄芩苷对人宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法不同浓度(5、10、20、40、80和160μg/mL)的黄芩苷作用于人宫颈癌HeLa细胞24、48和72h后,采用CCK-8法检测黄芩苷对HeLa细胞增殖的影响;40μg/mL黄芩苷作用于HeLa细胞24h后,采用普通光学显微镜观察细胞形态学变化,Hoechst 33342染色后在荧光倒置显微镜下观察细胞核形态学改变;AnnexinⅤ/PI双染后采用流式细胞术检测细胞凋亡的改变;蛋白质印迹法检测Caspase家族中Caspase-3、-8、-9蛋白表达变化。结果黄芩苷可明显抑制HeLa细胞增殖,随时间延长及剂量增加,细胞增殖抑制率也明显升高,P<0.05;经40μg/mL黄芩苷处理24h的HeLa细胞明显变小、变圆、且有凋亡小体产生,细胞核固缩、碎裂,呈现典型的凋亡形态学改变;40μg/mL黄芩苷处理HeLa细胞24、48h后细胞早期凋亡率分别为(10.5±1.5)%、(21.8±2.4)%,与对照组的(1.3±0.9)%相比,差异均有统计学意义,P<0.05;蛋白质印迹检测法结果表明,黄芩苷处理后Caspase-3蛋白由0.09上调至0.65,Caspase-8蛋白由0.04上调至1.22,Caspase-9蛋白由0.12上调至1.10,提示剪切片段蛋白的表达呈上调趋势。结论黄芩苷可抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与激活Caspase相关。 展开更多
关键词 黄芩苷 宫颈癌 增殖 凋亡 HELA细胞 CASPASES
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异补骨脂素对HL-60细胞增殖和凋亡影响及其机制探讨 被引量：11
5
作者 袁小芬 孙亚梅 +7 位作者 张之勇 李翠玲 郭强 宋冠华 史美燕 禹林昌 任霞 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2015年第21期1675-1679,1687,共6页
目的异补骨脂素可抑制多种肿瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡,但是异补骨脂素对白血病细胞是否亦具有同样的作用却不明确。本研究旨在探讨异补骨脂素对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法检测不同浓度异补骨... 目的异补骨脂素可抑制多种肿瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡,但是异补骨脂素对白血病细胞是否亦具有同样的作用却不明确。本研究旨在探讨异补骨脂素对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法检测不同浓度异补骨脂素(10、20、40、80和160μg/mL)作用于HL-60细胞24和48h后对HL-60细胞的增殖抑制作用;光镜观察细胞形态学变化;Annexin V/PI双染后采用流式细胞术检测细胞凋亡的改变;流式细胞术检测细胞周期的变化;分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测Bcl-2家族Bcl-2和Bax的mRNA水平和蛋白水平表达变化。结果异补骨脂素对HL-60细胞的增殖具有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性。10、20、40、80和160μg/mL异补骨脂素处理24h后,HL-60细胞的抑制率分别为(5.5±4.5)%、(13.7±3.1)%、(20.4±1.9)%、(35.3±5.5)%和(51.7±2.1)%,F=1 465.33,P<0.001;48h后对HL-60细胞的抑制率分别为(21.7±3.2)%、(34.6±5.6)%、(43.3±1.2)%、(61.4±8.76)%和(84.7±4.4)%,F=146.33,P<0.05,差异均有统计学意义。经异补骨脂素处理的HL-60细胞体积明显变小、且有凋亡小体产生,呈现典型的凋亡形态学改变;40μg/mL异补骨脂素处理HL-60细胞24h后细胞早期凋亡率为(16.6±2.7)%,与对照组的(2.8±1.5)%相比,差异有统计学意义,P<0.05;异补骨脂素不引起细胞周期阻滞,G0/G1期前出现典型亚二倍体凋亡峰。RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果表明,异补骨脂素可上调Bax、下调Bcl-2的mRNA水平和蛋白水平表达。结论异补骨脂素可抑制人急性髓系白血病HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制与促进Bax蛋白表达和抑制Bcl-2蛋白表达相关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 异补骨脂素 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 HL-60细胞 流式细胞术
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PMA诱导K562细胞向单核细胞分化机制探讨 被引量：2
6
作者 潘素飞 任霞 +3 位作者 史美燕 禹林昌 张之勇 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第14期1049-1053,共5页
目的:探讨佛波酯(phorbol-12-myristate-13-ace-tate,PMA)诱导K562细胞向单核/巨噬细胞分化的作用机制。方法:采用CCK8法检测0、6.25、12.5、25、50、100和200nmol/L PMA对K562细胞增殖的影响,应用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化... 目的:探讨佛波酯(phorbol-12-myristate-13-ace-tate,PMA)诱导K562细胞向单核/巨噬细胞分化的作用机制。方法:采用CCK8法检测0、6.25、12.5、25、50、100和200nmol/L PMA对K562细胞增殖的影响,应用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化,采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b和CD14的表达变化,采用RT-PCR分析TGF-β1及其下游基因SMAD3和SMAD4在基因水平的表达趋势,并采用蛋白质印迹法检测TGF-β1在蛋白水平的表达变化。结果:K562细胞经6.25nmol/L PMA处理后72h增殖抑制率为(22.03±2.7)%,12.5nmol/L为(31.04±4.3)%,25nmol/L为(35.03±3.5)%,50nmol/L为(47.01±4.1)%,100nmol/L为(55.06±5.2)%,200nmol/L为(76.72±5.4)%,差异有统计学意义,F=2.24,P<0.05。PMA能抑制K562细胞的增殖并能促进其分化,作用效果随剂量的加大逐渐增强;细胞形态学上趋向于成熟分化;细胞表面分子CD11b和CD14的表达量升高。在mRNA水平,TGF-β/SMAD信号通路因子TGF-β1的表达量随时间的延长逐渐升高其下游因子SMAD3和SMAD4的表达也呈上升趋势;在蛋白水平,TGF-β1的表达亦呈上升趋势。结论:PMA可通过促进TGF-β/SMAD信号的传导诱导白血病细胞株K562细胞向单核/巨噬细胞分化。 展开更多
关键词 佛波酯 K562 分化 TGF-Β SMAD 细胞增殖
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全反式维甲酸诱导HL60细胞分化分子机制探讨 被引量：1
7
作者 禹林昌 宋冠华 +5 位作者 张之勇 史美燕 袁小芬 任霞 郭强 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期924-928,共5页
目的探讨全反式维甲酸(alltrans retinoic acid,ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中PADI4的变化与作用机制。方法 ATRA诱导HL-60细胞24、48、72和96h后,采用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的... 目的探讨全反式维甲酸(alltrans retinoic acid,ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中PADI4的变化与作用机制。方法 ATRA诱导HL-60细胞24、48、72和96h后,采用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化;采用RT-PCR分析PADI4在基因水平的表达趋势,蛋白质印迹法检测PADI4在蛋白水平的表达变化;RNAi技术干扰PADI4后流式细胞仪检测CD11b变化,蛋白质印迹法检测PADI4、p42/44、p65、p105和p55等蛋白水平变化。结果 HL-60细胞经ATRA诱导后与对照组相比,Wright-Gimesa染色显示核质比明显减小,核有凹陷及分叶,杆状核、分叶核现象明显增多。流式细胞术检测结果显示,细胞表面分子CD11b表达由2.1%升高到48.9%,升高了346.8%,t=411.51,P<0.01;RT-PCR结果显示,PADI4在mRNA水平表达随时间延长逐渐升高,F=318.046,P<0.001,r=0.595;PADI4与内参基因GAPDH灰度值的比值从0.122±0.033升高到0.464±0.077,差异有统计学意义,F=16.002,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,PADI4在蛋白水平表达随时间延长逐渐升高,F=16.002,P<0.001,r=0.873;PADI4与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.077±0.045升高到0.263±0.095,差异有统计学意义,F=221.8,P<0.000 1。蛋白质印迹法检测结果显示,P-p44/42与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.470±0.023下降到0.320±0.012,差异有统计学意义,F=92.942,P<0.001。结论 ATRA诱导HL-60细胞定向粒系分化的过程中,PADI4促进HL-60细胞向粒系分化,而且PADI4可能是通过促进MAPK信号通路中的p42/44磷酸化而发挥作用。 展开更多
关键词 HL-60 分化 PADI4 磷酸化 P42/44 白血病
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