目的研究香菇多糖对卡维地洛增强扩张型心肌病大鼠模型心功能的作用机制。方法采用盐酸多柔比星建立扩张型心肌病模型SD大鼠,随机分为空白对照组、卡维地洛组、香菇多糖组、卡维地洛+香菇多糖组。空白对照组灌胃0.9%氯化钠溶液2 m L,每...目的研究香菇多糖对卡维地洛增强扩张型心肌病大鼠模型心功能的作用机制。方法采用盐酸多柔比星建立扩张型心肌病模型SD大鼠,随机分为空白对照组、卡维地洛组、香菇多糖组、卡维地洛+香菇多糖组。空白对照组灌胃0.9%氯化钠溶液2 m L,每天1次;卡维地洛组灌胃卡维地洛10 mg·kg^(-1)和0.9%氯化钠溶液2 m L,每天1次;香菇多糖组腹腔注射香菇多糖1 mg·kg^(-1),灌胃0.9%氯化钠溶液2 m L,每天1次;卡维地洛+香菇多糖组给予卡维地洛10 mg·kg^(-1),灌胃0.9%氯化钠溶液2 m L,腹腔注射香菇多糖1 mg·kg^(-1),每天1次。比较4组SD大鼠心功能、炎症因子及T淋巴细胞的差异。结果卡维地洛+香菇多糖组和卡维地洛组左室射血分数(LVEF)显著高于空白对照组和香菇多糖组(均P<0.05),Tei指数显著低于空白对照组和香菇多糖组(均P<0.05);卡维地洛+香菇多糖组LVEF显著高于卡维地洛组(P<0.05),Tei指数显著低于卡维地洛组(P<0.05)。卡维地洛+香菇多糖组和香菇多糖组高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8显著低于空白对照组和卡维地洛组(均P<0.05),IL^(-1)0、CD+3、CD+4和CD+8显著高于空白对照组和卡维地洛组(均P<0.05);卡维地洛+香菇多糖组hs-CRP、TNF-α、II-6和IL-8显著低于香菇多糖组(均P<0.05),IL^(-1)0、CD+3、CD+4和CD+8显著高于香菇多糖组(均P<0.05)。结论香菇多糖可显著增强卡维地洛对扩张型心肌病心功能的改善作用,其机制与增强机体T淋巴细胞及降低炎症因子水平有关。展开更多
目的检测冠心病病人血清硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)浓度水平,并探讨TXh2P在冠心病中临床意义。方法运用酶联免疫反应方法检测167例冠心病病人及127名健康者血清TXNIP水平,同时收集血糖、血脂等。结果 CHD组血清TXNIP水平明显高于对照组(...目的检测冠心病病人血清硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)浓度水平,并探讨TXh2P在冠心病中临床意义。方法运用酶联免疫反应方法检测167例冠心病病人及127名健康者血清TXNIP水平,同时收集血糖、血脂等。结果 CHD组血清TXNIP水平明显高于对照组(417.78ng/mL±55.87ng/mL vs 231.67ng/mL±71.71ng/mL;P=0.000)。相关分析表明:TXNIP与丙醛(r=0.257,P=0.006),超敏-C反应蛋白(r=0.178,P=0.018),肿瘤坏死因子(r=0.245,P=0.005),胰岛素抵抗指数(r=0.214,P=0.001)呈正相关,但与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.184,P=0.027),还原型谷胱甘肽(r=-0.358,P=0.000)呈负相关。多重线性回归分析提示丙二醛、胰岛素抵抗指数是影响TXNIP水平的独立相关因素,血清TXNIP诊断冠心病ROC曲线下面积为0.957(0.933,0.980)。结论血清TXNIP与胰岛素抵抗,氧化应激密切相关,它有助于冠心病诊断以及病情检测。展开更多
目的探讨PI3K抑制剂PI103对四氯化碳(CCl4)刺激的肝星状细胞(HSC)凋亡率和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响,为肝纤维化的治疗提供理论基础。方法将HSC株于37℃、5%CO2孵育箱中复苏传代培养,同步化后将细胞分为3组:空白对照组、CCl...目的探讨PI3K抑制剂PI103对四氯化碳(CCl4)刺激的肝星状细胞(HSC)凋亡率和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响,为肝纤维化的治疗提供理论基础。方法将HSC株于37℃、5%CO2孵育箱中复苏传代培养,同步化后将细胞分为3组:空白对照组、CCl4组、CCl4+PI3K抑制剂组。用锚定蛋白V异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V FITC/PI)双标记染色,通过流式细胞仪观察各组细胞凋亡情况;以钙离子荧光探针(Fluo-3AM)为[Ca2+]i荧光指示剂负载细胞,用激光扫描共聚焦显微镜观察[Ca2+]i变化情况。结果 CCl4作用后,HSC凋亡率的变化不明显(P>0.05),但[Ca2+]i荧光强度明显增强(P<0.05)。PI3K抑制剂作用于经CCl4刺激的HSC后,细胞凋亡率增加(P<0.05),[Ca2+]i荧光强度减弱(P<0.05)。结论 PI3K抑制剂PI103可增加HSC的凋亡率,降低[Ca2+]i浓度。展开更多
文摘目的研究香菇多糖对卡维地洛增强扩张型心肌病大鼠模型心功能的作用机制。方法采用盐酸多柔比星建立扩张型心肌病模型SD大鼠,随机分为空白对照组、卡维地洛组、香菇多糖组、卡维地洛+香菇多糖组。空白对照组灌胃0.9%氯化钠溶液2 m L,每天1次;卡维地洛组灌胃卡维地洛10 mg·kg^(-1)和0.9%氯化钠溶液2 m L,每天1次;香菇多糖组腹腔注射香菇多糖1 mg·kg^(-1),灌胃0.9%氯化钠溶液2 m L,每天1次;卡维地洛+香菇多糖组给予卡维地洛10 mg·kg^(-1),灌胃0.9%氯化钠溶液2 m L,腹腔注射香菇多糖1 mg·kg^(-1),每天1次。比较4组SD大鼠心功能、炎症因子及T淋巴细胞的差异。结果卡维地洛+香菇多糖组和卡维地洛组左室射血分数(LVEF)显著高于空白对照组和香菇多糖组(均P<0.05),Tei指数显著低于空白对照组和香菇多糖组(均P<0.05);卡维地洛+香菇多糖组LVEF显著高于卡维地洛组(P<0.05),Tei指数显著低于卡维地洛组(P<0.05)。卡维地洛+香菇多糖组和香菇多糖组高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8显著低于空白对照组和卡维地洛组(均P<0.05),IL^(-1)0、CD+3、CD+4和CD+8显著高于空白对照组和卡维地洛组(均P<0.05);卡维地洛+香菇多糖组hs-CRP、TNF-α、II-6和IL-8显著低于香菇多糖组(均P<0.05),IL^(-1)0、CD+3、CD+4和CD+8显著高于香菇多糖组(均P<0.05)。结论香菇多糖可显著增强卡维地洛对扩张型心肌病心功能的改善作用,其机制与增强机体T淋巴细胞及降低炎症因子水平有关。
文摘目的检测冠心病病人血清硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)浓度水平,并探讨TXh2P在冠心病中临床意义。方法运用酶联免疫反应方法检测167例冠心病病人及127名健康者血清TXNIP水平,同时收集血糖、血脂等。结果 CHD组血清TXNIP水平明显高于对照组(417.78ng/mL±55.87ng/mL vs 231.67ng/mL±71.71ng/mL;P=0.000)。相关分析表明:TXNIP与丙醛(r=0.257,P=0.006),超敏-C反应蛋白(r=0.178,P=0.018),肿瘤坏死因子(r=0.245,P=0.005),胰岛素抵抗指数(r=0.214,P=0.001)呈正相关,但与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.184,P=0.027),还原型谷胱甘肽(r=-0.358,P=0.000)呈负相关。多重线性回归分析提示丙二醛、胰岛素抵抗指数是影响TXNIP水平的独立相关因素,血清TXNIP诊断冠心病ROC曲线下面积为0.957(0.933,0.980)。结论血清TXNIP与胰岛素抵抗,氧化应激密切相关,它有助于冠心病诊断以及病情检测。
文摘目的探讨PI3K抑制剂PI103对四氯化碳(CCl4)刺激的肝星状细胞(HSC)凋亡率和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响,为肝纤维化的治疗提供理论基础。方法将HSC株于37℃、5%CO2孵育箱中复苏传代培养,同步化后将细胞分为3组:空白对照组、CCl4组、CCl4+PI3K抑制剂组。用锚定蛋白V异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V FITC/PI)双标记染色,通过流式细胞仪观察各组细胞凋亡情况;以钙离子荧光探针(Fluo-3AM)为[Ca2+]i荧光指示剂负载细胞,用激光扫描共聚焦显微镜观察[Ca2+]i变化情况。结果 CCl4作用后,HSC凋亡率的变化不明显(P>0.05),但[Ca2+]i荧光强度明显增强(P<0.05)。PI3K抑制剂作用于经CCl4刺激的HSC后,细胞凋亡率增加(P<0.05),[Ca2+]i荧光强度减弱(P<0.05)。结论 PI3K抑制剂PI103可增加HSC的凋亡率,降低[Ca2+]i浓度。
