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高糖诱导内皮细胞损伤microRNA表达紊乱的体外研究 被引量：7
1
作者 刘宇 曹清心 +4 位作者 于曼丽 张必利 石屹城 崔玲 赵仙先 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第13期2405-2407,共3页
目的:研究高糖诱导的内皮细胞损伤微小RNA(microRNA,miRNA)的表达变化。方法:常规培养的人冠状动脉内皮细胞,利用不同浓度D-葡萄糖溶液(0 mmol/L、5 mmol/L、15 mmol/L和25 mmol/L),诱导刺激24 h后分别用CCK-8法和流式细胞术检测其生长... 目的:研究高糖诱导的内皮细胞损伤微小RNA(microRNA,miRNA)的表达变化。方法:常规培养的人冠状动脉内皮细胞,利用不同浓度D-葡萄糖溶液(0 mmol/L、5 mmol/L、15 mmol/L和25 mmol/L),诱导刺激24 h后分别用CCK-8法和流式细胞术检测其生长活力和凋亡水平。收集细胞总RNA,利用实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测miRNA的表达变化,同时利用TargetScan、PicTar等生物信息学预测软件预测可能的靶基因。结果:高糖溶液(25 mmol/L)刺激内皮细胞后,细胞生长活力明显降低,为对照组的67.5%(P<0.01),凋亡水平为对照组的4.5倍(P<0.01)。QRT-PCR结果显示miRNA的表达出现了明显的紊乱,其中miR-451、miR-504、miR-302d、miR-18b*、miR-198、miR-328和miR-517c明显下调,miR-29c、miR-100*、miR-137、miR-660和miR-217明显上调(P<0.05)。靶基因预测发现miR-217和miR-451可能调控内皮细胞功能相关的多个基因的表达。结论:在高糖诱导的内皮细胞损伤中,miRNA表达紊乱提示其可能参与内皮细胞功能。 展开更多
关键词 MICRORNA 内皮细胞 高糖 损伤
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血清甲状旁腺素水平预测心力衰竭患者住院治疗的初步探讨 被引量：7
2
作者 吴刚勇 宗刚军 +8 位作者 陈景开 陈满清 夏阳 王霄 王璐璐 石屹城 王天潇 王晓莹 金伟东 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第28期2205-2208,共4页
目的探讨血清甲状旁腺素（PTH）水平对门诊心力衰竭患者住院治疗的预测价值。方法回顾性分析2010年3月—2011年10月解放军第一。一医院心血管内科的102例连续的门诊慢性心力衰竭患者，运用受试者工作特征（ROC）曲线确定心力衰竭患者住... 目的探讨血清甲状旁腺素（PTH）水平对门诊心力衰竭患者住院治疗的预测价值。方法回顾性分析2010年3月—2011年10月解放军第一。一医院心血管内科的102例连续的门诊慢性心力衰竭患者，运用受试者工作特征（ROC）曲线确定心力衰竭患者住院治疗的PTH最佳切割点。利用反应变量为二分类的Logistic回归分析模型分析血清盯H与住院治疗之间的独立联系。结果随着纽约心脏协会心功能分级水平的增加，胛H水平显著升高。ROC曲线提示PTH水平≥56．05ng／L是心力衰竭患者住院治疗的最佳切割点，其敏感度是90．0％、特异度是89．2％，ROC曲线下面积是0．92。在调整各种预测心力衰竭住院治疗的因素（性别、年龄、糖尿病、高血压病、左室射血分数、估算的肾小球滤过率及脑利钠肽）后，血清PTH水平是心力衰竭患者住院的预测因素（OR=1．282，95％CI：1．026～1．362）。结论门诊心力衰竭患者的血清PTH水平可作为预测心力衰竭患者住院治疗的可靠指标。 展开更多
关键词 甲状旁腺素 心力衰竭 充血性 住院 利钠肽 脑
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一种慢性主动脉瓣关闭不全动物模型建立的实验研究 被引量：3
3
作者 宗刚军 吴刚勇 +4 位作者 夏阳 陈景开 陈满清 王璐璐 石屹城 《心脏杂志》 CAS 2011年第6期723-726,共4页
目的:探讨通过介入方法破坏主动脉瓣膜,建立一种慢性主动脉瓣膜关闭不全犬模型的可行性。方法:选择体质量为(18.3±4.6)kg的健康犬10只。经皮送入加硬导丝,在超声引导下穿破主动脉瓣叶,同时进行球囊扩张瓣叶穿孔处。主动脉瓣上造影... 目的:探讨通过介入方法破坏主动脉瓣膜,建立一种慢性主动脉瓣膜关闭不全犬模型的可行性。方法:选择体质量为(18.3±4.6)kg的健康犬10只。经皮送入加硬导丝,在超声引导下穿破主动脉瓣叶,同时进行球囊扩张瓣叶穿孔处。主动脉瓣上造影检查瓣膜破裂口有无明显的反流,心脏超声检查评估主动脉瓣膜的反流量以及左室射血分数。术后将实验犬饲养两个月,再次复查心脏超声评估主动脉瓣膜的反流量及左心室的功能。结果:10只实验犬中,除两只在建立急性主动脉瓣膜破裂伤时,导丝穿入心肌导致心包填塞,而放弃继续操作外,其余8只犬手术成功,主动脉瓣膜的瞬时反流量达到(5.2±0.8)ml/s。术后第20天、35天,各有1只实验犬死于心力衰竭,其余6只犬存活到两个月。所有存活实验犬均出现活动耐量的减退。复查心脏超声提示,主动脉瓣瞬时反流量为(8.4±1.2)ml/s,比术后即刻有明显增加;左室射血分数为(42.5±1.1)%,比术后即刻明显降低;左心室容积为(69.5±6.8)ml,左心室壁厚度为(8.6±1.7)mm,比术后即刻有明显的增加,以上各项指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:通过经皮穿刺主动脉瓣叶加球囊扩张的方法,建立慢性主动脉瓣关闭不全的犬模型可行,效果理想。 展开更多
关键词 介入方法 主动脉瓣关闭不全 动物模型 犬
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P2Y12受体拮抗剂对裸鼠移植瘤生长的影响 被引量：2
4
作者 石屹城 宋晓伟 +2 位作者 赵仙先 秦永文 荆清 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期809-812,共4页
目的研究P2Y12受体拮抗剂对肿瘤生长的影响。方法建立HT29结肠癌和MDA231乳腺癌两种裸鼠移植瘤模型,将其随机分为对照组、氯吡格雷组和替格瑞洛组。HT29移植瘤裸鼠对照组及氯吡格雷组各20只,替格瑞洛组19只;MDA231移植瘤裸鼠对照组、氯... 目的研究P2Y12受体拮抗剂对肿瘤生长的影响。方法建立HT29结肠癌和MDA231乳腺癌两种裸鼠移植瘤模型,将其随机分为对照组、氯吡格雷组和替格瑞洛组。HT29移植瘤裸鼠对照组及氯吡格雷组各20只,替格瑞洛组19只;MDA231移植瘤裸鼠对照组、氯吡格雷组及替格瑞洛组各4只。分别使用磷酸缓冲液、氯吡格雷混悬液和替格瑞洛混悬液进行灌胃。裸鼠灌胃10 d后处死,测定肿瘤质量和体表面积,观察P2Y12受体拮抗剂对肿瘤生长的影响。结果 HT29移植瘤裸鼠中,对照组肿瘤质量(1.20±0.12)g,体表面积(233.60±20.77)mm2;氯吡格雷组肿瘤质量(0.99±0.08)g,体表面积(192.30±13.28)mm2;替格瑞洛组肿瘤质量(1.04±0.11)g,体表面积(211.10±19.21)mm2;3组间肿瘤质量及体表面积之间差异无统计学意义(P>0.05)。MDA231移植瘤裸鼠中,对照组肿瘤质量(0.65±0.17)g,体表面积(149.80±27.08)mm2;氯吡格雷组肿瘤质量(1.04±0.24)g,体表面积(183.80±30.18)mm2;替格瑞洛组肿瘤质量(1.08±0.35)g,体表面积(201.30±45.62)mm2;3组间肿瘤质量及体表面积之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 P2Y12受体拮抗剂对裸鼠移植瘤生长无明显促进或抑制作用。 展开更多
关键词 P2Y12受体拮抗剂 血小板 移植瘤模型
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血清甲状旁腺素水平与慢性右心衰竭的相关性 被引量：1
5
作者 吴刚勇 沈沁 +4 位作者 吴婷 石屹城 王天潇 曹丽 宗刚军 《心脏杂志》 CAS 2018年第6期691-695,共5页
目的探讨血清甲状旁腺素(PTH)水平与右心衰竭的相关性。方法回顾性分析154例连续的右心衰竭住院患者,利用多因素Logistic回归模型分析PTH与右心衰竭的是否独立相关,以偏相关分析判断PTH与右心功能参数的相关性。结果右心衰竭组血清PTH... 目的探讨血清甲状旁腺素(PTH)水平与右心衰竭的相关性。方法回顾性分析154例连续的右心衰竭住院患者,利用多因素Logistic回归模型分析PTH与右心衰竭的是否独立相关,以偏相关分析判断PTH与右心功能参数的相关性。结果右心衰竭组血清PTH水平明显高于正常对照组,血清PTH水平是右心衰竭的预测因子(OR=1. 066,95%CI:1. 030-1. 102),血清PTH水平与N末端脑钠尿肽前体、右心室舒张期内径、三尖瓣反流量及下肢水肿程度相关(P <0. 05或P <0. 01)。结论血清PTH水平与右心衰竭有一定的相关性。 展开更多
关键词 甲状旁腺素 右心衰竭 N末端脑钠尿肽前体 右心室 三尖瓣反流
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自噬对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞凋亡的保护作用
6
作者 刘宇 曹清心 +4 位作者 石屹城 崔玲 陈启 于曼丽 赵仙先 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第12期2201-2204,共4页
目的:研究自噬对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞凋亡的影响。方法:将人冠状动脉内皮细胞,分别用常规培养基(正常对照组)、含30 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基(高糖组)、高糖培养基合并雷帕霉素(Rapamycin,RAPA;100 nmol/L)干预(RAPA组)和... 目的:研究自噬对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞凋亡的影响。方法:将人冠状动脉内皮细胞,分别用常规培养基(正常对照组)、含30 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基(高糖组)、高糖培养基合并雷帕霉素(Rapamycin,RAPA;100 nmol/L)干预(RAPA组)和高糖培养基合并3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA,5 mmol/L)干预(3-MA组)培养。利用CCK-8法检测细胞生长活力,使用流式细胞术检测细胞凋亡水平,western blot检测细胞自噬标记蛋白(Beclin1)的表达水平。结果:(1)高糖溶液刺激内皮细胞24 h后,细胞生长活力为正常组的55.0%(P<0.01),自噬标记蛋白Beclin1的表达水平明显增加,凋亡水平为正常组的2.0倍;(2)与高糖组相比,RAPA组细胞生长活力明显增加,Beclin1的表达明显升高(P<0.01),凋亡水平为高糖组的70.1%;(3)与高糖组相比,3-MA组细胞生长活力明显减少,Beclin1的表达明显降低(P<0.01),凋亡水平为高糖组的1.42倍。结论:细胞自噬可能对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞具有凋亡保护作用。 展开更多
关键词 自噬 内皮细胞 高糖 凋亡 保护
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