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经直肠超声造影引导前列腺穿刺活检的临床研究 被引量：10
1
作者 陈烨 亓培君 +5 位作者 白津 张世坤 马芬芬 何茂胜 娄可新 厉志洪 《中华全科医学》 2016年第12期2139-2141,共3页
目的对比超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)及常规经直肠超声(transrectal ultrasound,TRUS)引导穿刺活检结果,探讨经直肠超声造影(contrast enhanced transrectal ultrasound,CETRUS)引导在前列腺穿刺活检中的应用价值。方... 目的对比超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)及常规经直肠超声(transrectal ultrasound,TRUS)引导穿刺活检结果,探讨经直肠超声造影(contrast enhanced transrectal ultrasound,CETRUS)引导在前列腺穿刺活检中的应用价值。方法 108例可疑前列腺癌患者行超声引导前列腺穿刺活检术,其中研究组43例患者,采用Sono Vue造影剂及超声造影成像技术于前列腺穿刺前进行经直肠前列腺超声造影,并指导穿刺活检;对照组65例患者,常规行经直肠超声引导前列腺穿刺术,对比分析2组前列腺癌检出率、穿刺针数及单针阳性率。结果研究组前列腺癌病灶超声造影主要表现为快进快退、不均匀高增强;前列腺良性病灶表现为与周围组织同步灌注同步消退,以均匀等增强、高增强为主。研究组前列腺癌检出率为51.2%,对照组前列腺癌检出率为30.8%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组平均穿刺针数(11.37±0.58)针,对照组(11.11±0.77)针,差异无统计学意义(P>0.05);研究组单针阳性率14.9%,对照组单针阳性率9.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CETRUS引导前列腺穿刺活检可以提高前列腺癌的诊断率和穿刺的单针阳性率,具有推广应用价值。 展开更多
关键词 穿刺活检 超声造影 前列腺癌
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RUNX3参与抑制人前列腺癌迁移和血管发生 被引量：6
2
作者 陆峥 陈菲菲 +3 位作者 王猛 白津 刘清华 郑骏年 《徐州医学院学报》 CAS 2014年第10期647-654,共8页
目的研究RUNX3基因对前列腺癌的发生与迁移的影响，并探讨其分子作用机制。方法运用肿瘤组织芯片（tissue microarray，TMA）技术评估RUNX3在前列腺癌发生过程中的作用；分别用RUNX3的真核表达载体pFlag—RUNX3和对照载体pFlag—contro... 目的研究RUNX3基因对前列腺癌的发生与迁移的影响，并探讨其分子作用机制。方法运用肿瘤组织芯片（tissue microarray，TMA）技术评估RUNX3在前列腺癌发生过程中的作用；分别用RUNX3的真核表达载体pFlag—RUNX3和对照载体pFlag—control转染人前列腺癌细胞系PC3和DU145细胞；细胞迁移实验、细胞侵袭实验和微血管形成实验分别检测RUNX3基因高表达对2种前列腺癌细胞迁移、侵袭和促血管生成能力的影响；利用RT—PCR和Western blot检测RUNX3基因表达后对2种前列腺癌细胞中基质金属蛋白酶抑制因子-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2，TIMP-2）和基质金属蛋白酶-2（metalloproteinase-2，MMP-2）mRNA和蛋白表达的影响；明胶酶谱实验和ELISA实验检测RUNX3基因表达后对2种前列腺癌细胞分泌活性MMP-2和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的影响。结果相较于癌旁组织，RUNX3在前列腺癌组织中异常低表达，且与肿瘤分级有关。过表达RUNX3会上调TIMP-2、抑制MMP-2的表达与激活，从而抑制前列腺肿瘤细胞的迁移与侵袭。在前列腺细胞中抑制RUNX3表达会破坏TIMP-2和MMP-2之间的平衡，沉默TIMP-2会抑制MMP-2的表达。恢复RUNX3表达会降低VEGF的分泌，从而抑制内皮细胞生长和血管生成。结论RUNX3通过TIMP-2和VEGF通路对前列腺癌产生抑制作用。 展开更多
关键词 RUNX3 前列腺癌 肿瘤迁移 血管发生
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聚乙烯醇缩丁醛合成工艺研究 被引量：8
3
作者 王海东 肖顶 +5 位作者 白津 张俊德 肖尧 袁灿 王野 丁斌 《吉林化工学院学报》 CAS 2018年第5期5-8,共4页
研究了聚乙烯醇(PVA)和正丁醛在盐酸催化条件下,沉淀法合成聚乙烯醇缩丁醛(PVB).考察了m(正丁醛):m(PVA)、催化剂用量、乳化剂用量、低温反应时间(t_L)、高温反应温度(T_H)以及高温反应时间(T_H)对缩醛反应的影响,结果表明,最佳合成工... 研究了聚乙烯醇(PVA)和正丁醛在盐酸催化条件下,沉淀法合成聚乙烯醇缩丁醛(PVB).考察了m(正丁醛):m(PVA)、催化剂用量、乳化剂用量、低温反应时间(t_L)、高温反应温度(T_H)以及高温反应时间(T_H)对缩醛反应的影响,结果表明,最佳合成工艺条件为:m(正丁醛):m(PVA)为2.2 1,催化剂的用量为13%(以正丁醛和PVA总质量计),乳化剂用量为1.9%(以正丁醛和PVA总质量计),在3~7℃反应3 h,45℃反应1 h的条件下,制备得到的聚乙烯醇缩丁醛的缩醛度可达到88.47%. 展开更多
关键词 聚乙烯醇缩丁醛 聚乙烯醇 正丁醛 缩醛反应
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胃癌及癌旁正常组织中微小RNA表达谱的检测 被引量：8
4
作者 陆俊 宋军 +4 位作者 徐溢新 孟松 白津 郑骏年 徐为 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1339-1341,共3页
目的应用微小RNA（miRNA）芯片技术筛选胃癌及癌旁正常组织中差异表达的miRNAs，从中发现与胃癌发生发展相关的miRNAs。方法收集14例新鲜胃癌组织及癌旁正常黏膜组织，从标本中分离出小RNA，并用Cy3、Cy5双色荧光标记，将标记的小RNA在m... 目的应用微小RNA（miRNA）芯片技术筛选胃癌及癌旁正常组织中差异表达的miRNAs，从中发现与胃癌发生发展相关的miRNAs。方法收集14例新鲜胃癌组织及癌旁正常黏膜组织，从标本中分离出小RNA，并用Cy3、Cy5双色荧光标记，将标记的小RNA在miRNAs芯片上进行杂交反应。结果软件MeV4．0对芯片数据进行聚类分析，筛选获得92个在胃癌及癌旁正常组织中差异表达的miRNAs（P〈0．05）。相对于癌旁组织，在胃癌组织中有8个miRNAs表达显著上调，11个miRNAs表达显著下调（P〈0．01）。结论胃癌组织和癌旁正常组织中存在差异表达的miRNA分子，它可能与胃癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 微小RNA 胃癌 表达差异
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BRG1基因在乳腺癌细胞增殖中的作用 被引量：8
5
作者 徐为 张翠朋 +5 位作者 任泽强 宋虎 符炜 陈菲菲 白津 郑骏年 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1434-1436,共3页
目的探讨BRGl基因对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法将BRGI基因小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，Westernblot技术检测BRGl基因表达，细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法检测细胞增殖，流式细胞... 目的探讨BRGl基因对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法将BRGI基因小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，Westernblot技术检测BRGl基因表达，细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期变化，Westernblot检测细胞周期蛋白（Cyclin）E、CyclinE2、CyclinB1，以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p27表达。结果与对照组比较，转染BRGlsiRNA48h后MDA—MB-231和BT-549细胞BRGl蛋白表达明显降低；细胞增殖明显减慢，72h和96h更加明显（P〈0．01）；BRGl基因干涉9h后2种细胞G，期细胞比例[（17．08±3．22）％、（11．49±3．43）％]增加，与对照组[（6．38±2．14）％、（2．86±1．87）％]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。BRGI基因干涉后2种细胞CyclinE、CyclinE2、CyclinB1表达均明显减少，p27表达明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论BRGl基因干涉后能通过影响细胞周期蛋白及其依赖性激酶抑制因子的表达，使乳腺癌细胞停滞在G．期，最终抑制其增殖。 展开更多
关键词 BRG1基因 乳腺癌 增殖 细胞周期
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miR-155和miR-30a在胃癌组织中的表达及临床意义 被引量：8
6
作者 宋军 王辉 +7 位作者 付海啸 孟松 徐溢新 刘浩 王磊 白津 徐为 郑骏年 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1550-1552,共3页
目的探讨胃癌组织和癌旁组织miR-155和miR-30a的表达差异及其临床意义。方法收集手术切除的胃癌标本52例，采用实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT—qPCR）检测癌及癌旁组织标本miR-155和miR-30a的表达水平，分析其与临床病理的关系... 目的探讨胃癌组织和癌旁组织miR-155和miR-30a的表达差异及其临床意义。方法收集手术切除的胃癌标本52例，采用实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT—qPCR）检测癌及癌旁组织标本miR-155和miR-30a的表达水平，分析其与临床病理的关系。结果miR-155在胃癌组织中表达量（0．844-2．27）显著高于其在配对癌旁组织中的表达值（0．28±0．56，P〈0．05）；miR-155高表达与淋巴结转移有关（P〈0．05）。miR-30a在胃癌组织中表达量（3．16±8．11）显著低于其在配对癌旁组织中的表达值（15．87±35．58，P〈0．05）。miR-30a的低表达与肿瘤侵犯层次、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论miR-155和miR-30a与胃癌发生发展密切相关，可能成为胃癌的潜在诊断及治疗靶点。 展开更多
关键词 胃癌 MIR-155 miR-30a
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ALDH1、EpCAM及Ki67 mRNA在大肠癌患者循环肿瘤细胞中的表达及意义 被引量：5
7
作者 黄芳 钱国伟 +3 位作者 刘俊杰 白津 裴冬生 郑骏年 《中国肿瘤外科杂志》 CAS 2013年第4期235-238,共4页
目的探索大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达临床价值。方法收集56例健康志愿者和55例大肠癌患者术前外周静脉血,从全血中提取单个核细胞总RNA并反转录成cDNA,用荧光定量PCRTaqman探针法检测外周血样本中ALDH1、EpCA... 目的探索大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达临床价值。方法收集56例健康志愿者和55例大肠癌患者术前外周静脉血,从全血中提取单个核细胞总RNA并反转录成cDNA,用荧光定量PCRTaqman探针法检测外周血样本中ALDH1、EpCAM及Ki67的表达。结果大肠癌组ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA表达显著高于对照组(P<0.05);ALDH1的表达量与肿瘤浸润程度及淋巴结转移相关,EpCAM的表达量与TNM分期及远处转移相关(P<0.05)。结论荧光定量PCR检测大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达作为一种简便可行的分子生物学方法,能为大肠癌患者的分期、预后及个体化治疗提供有价值的信息。 展开更多
关键词 ALDH1 EPCAM KI67 循环肿瘤细胞 大肠癌
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乳腺癌转移抑制基因1通过金属蛋白酶组织抑制因子-2/基质金属蛋白酶-2途径抑制胶质瘤细胞侵袭 被引量：7
8
作者 李中林 梅鹏金 +4 位作者 白津 时梅林 李连涛 范月超 郑骏年 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期2327-2329,共3页
目的 探讨抑癌基因乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）影响胶质瘤细胞侵袭的机制.方法 将真核表达质粒pEGFP-BRMS1和对照质粒pEGFP-N2分别转入人胶质瘤U251和U87细胞中,Western blot技术检测BRMS1蛋白表达,人工基底膜侵袭实验检测细胞侵袭能... 目的 探讨抑癌基因乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）影响胶质瘤细胞侵袭的机制.方法 将真核表达质粒pEGFP-BRMS1和对照质粒pEGFP-N2分别转入人胶质瘤U251和U87细胞中,Western blot技术检测BRMS1蛋白表达,人工基底膜侵袭实验检测细胞侵袭能力,明胶酶谱实验检测胶质瘤细胞分泌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的活性,Western blot检测金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）及MMP-2蛋白表达.结果 与对照组比较,转染pEGFP-BRMS1质粒24 h后U251和U87细胞侵袭力分别下降了43％和52％,差异均有统计学意义（P＜0.01）；转染BRMS1可以明显抑制2种胶质瘤细胞分泌MMP-2活性；pEGFP-BRMS1可以通过上调TIMP-2的表达从而抑制MMP-2蛋白表达.结论 BRMS1可以通过增加TIMP-2表达进而抑制MMP-2的表达,打破TIMP-2/MMP-2平衡,最终抑制胶质瘤细胞侵袭能力. 展开更多
关键词 乳腺癌转移抑制基因-1 胶质瘤 侵袭 金属蛋白酶组织抑制因子-2 基质金属蛋白酶-2
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转酮醇酶对结直肠癌细胞增殖及迁移侵袭的影响
9
作者 于韬 褚来利 白津 《徐州医科大学学报》 CAS 2024年第4期235-242,共8页
目的探讨转酮醇酶(TKT)在结直肠癌中的表达情况以及其对结直肠癌细胞增殖及迁移、侵袭能力的影响。方法利用定量PCR技术和基于基因表达水平值的交互式分析平台分析TKT在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达情况。使用2种质粒(Ctrl质粒、TKT... 目的探讨转酮醇酶(TKT)在结直肠癌中的表达情况以及其对结直肠癌细胞增殖及迁移、侵袭能力的影响。方法利用定量PCR技术和基于基因表达水平值的交互式分析平台分析TKT在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达情况。使用2种质粒(Ctrl质粒、TKT过表达质粒)分别转染2种结直肠癌细胞株SW480和HCT116,构建过表达TKT稳转细胞株(Ctrl组、TKT-Flag组);通过重组慢病毒技术使用2类RNA(TKT-CtrlRNA、TKT-shRNA)转染上述2种结直肠癌细胞株,构建敲减TKT稳转细胞株(NC组、shTKT组)。然后使用蛋白印迹检测过表达TKT和敲减TKT的效果,通过CCK-8、实时无标记动态细胞分析技术(RTCA)、细胞克隆形成实验分析TKT对结直肠癌细胞增殖的影响。将过表达TKT的HCT116稳转细胞株对裸鼠进行皮下注射,6周后处死小鼠,解剖后取皮下肿瘤组织,通过测量肿瘤体积及质量检测TKT对结直肠癌细胞成瘤能力的影响。通过Transwell实验、划痕实验分析过表达TKT和敲减TKT对上述2种结直肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响。向小鼠尾静脉注射过表达TKT和敲减TKT的HCT116稳转细胞,建立肺转移模型,8周后通过活体成像及H-E染色进一步检测TKT对结直肠癌细胞体内转移的影响。使用Western blot检测过表达TKT和敲减TKT对结直肠癌细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的影响。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织中TKT表达显著上调,并且在结直肠癌中TKT基因表达量也增高。与Ctrl组相比,TKT-Flag组的TKT蛋白表达上调,结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭能力提升,EMT相关蛋白Vimentin、N-cadherin和Snail表达水平升高,E-cadherin蛋白下降;与NC组相比,shTKT组的TKT蛋白表达下调,结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭能力明显下降,EMT相关蛋白Vimentin、N-cadherin和Snail表达水平下降,E-cadherin蛋白升高(P<0.05)。结论TKT在结直肠癌中高表达,并且能够增强结直肠癌细胞增殖、迁� 展开更多
关键词 结直肠癌 迁移 侵袭 转酮醇酶 增殖 上皮-间充质转化
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应用组织芯片技术研究HDAC6在胶质瘤组织中的表达及预后意义 被引量：6
10
作者 张磊 余进松 +5 位作者 崔晨晨 时猛 孙麟 白津 郑骏年 范月超 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第10期1553-1556,共4页
目的:探讨胶质瘤组织中HDAC6的表达及其与临床病理资料之间的关系。方法:采用免疫组化法检测胶质瘤组织芯片(正常脑组织20例、癌旁组织27例、胶质瘤组织206例)中HDAC6的表达量及其与临床病理资料之间的关系,应用SPSS 16.0软件分析胶质... 目的:探讨胶质瘤组织中HDAC6的表达及其与临床病理资料之间的关系。方法:采用免疫组化法检测胶质瘤组织芯片(正常脑组织20例、癌旁组织27例、胶质瘤组织206例)中HDAC6的表达量及其与临床病理资料之间的关系,应用SPSS 16.0软件分析胶质瘤组织中HDAC6表达水平与胶质瘤临床病理之间的相关性及其对胶质瘤患者预后的影响。结果:HDAC6在胶质瘤中的表达量明显高于正常脑组织和癌旁组织(P<0.05),并且在高级别胶质瘤(III-IV)中的蛋白表达量明显高于低级别胶质瘤(I-II)中的蛋白表达量。依据生存分析,发现HDAC6蛋白在低表达组中与高表达组相比有生存优势,PFS(无进展生存期)及OS(总生存期)均延长,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HDAC6在胶质瘤中的表达量明显升高,促进了肿瘤的发生和发展,通过HDAC6表达水平可预测胶质瘤患者的预后。 展开更多
关键词 HDAC6 胶质瘤 组织芯片 免疫组化 预后
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Cullin1基因对乳腺癌细胞血管生成的影响 被引量：2
11
作者 张喆 陈颜夙 +1 位作者 白津 郑骏年 《徐州医学院学报》 CAS 2016年第4期216-220,共5页
目的探讨Cullin1（Cul1）基因对乳腺癌细胞血管形成的影响及机制。方法使用阴性对照慢病毒（shCtr1）和Cull干涉慢病毒（shCul1）分别转染MDA—MB-231和BT-549细胞，并分别标记为231shCtr1组、231shCul1组和549shCtr1组、549shCul1组。... 目的探讨Cullin1（Cul1）基因对乳腺癌细胞血管形成的影响及机制。方法使用阴性对照慢病毒（shCtr1）和Cull干涉慢病毒（shCul1）分别转染MDA—MB-231和BT-549细胞，并分别标记为231shCtr1组、231shCul1组和549shCtr1组、549shCul1组。体外血管生成实验观察2种乳腺癌细胞中Cul1干涉后血管生成能力的变化。Westernblot法检测Cul1、血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达。结果与shCtr1组相比，MDA-MB-231和BT-549两种细胞shCul1组形成的毛细血管数目分别减少了96．90％和95．14％；Cul1蛋白表达量分别减少了93．48％和94．85％；VEGF蛋白表达量分别减少了87．18％和93．88％；HIF-1α蛋白表达量分别减少了88．05％和92．25％。结论在乳腺癌细胞中干涉Cul1基因能够下调VEGF和HIF-1α的表达并抑制乳腺癌细胞血管生成。 展开更多
关键词 乳腺癌 Cullin1 血管形成 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1Α
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siRNA对胃癌细胞增殖抑制及其机制的探讨 被引量：1
12
作者 雍红梅 白津 +1 位作者 洪雯 郑骏年 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2012年第20期1521-1524,共4页
目的:探讨siRNA对胃癌BGC823和MGC803细胞中Cullin1(Cul1)基因表达、细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法:体外化学合成Cul1siRNA序列,在siLentFect Lipid Reagent介导下转染2种胃癌细胞。蛋白质印迹法检测Cul1、Cyclins和CDK抑制剂... 目的:探讨siRNA对胃癌BGC823和MGC803细胞中Cullin1(Cul1)基因表达、细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法:体外化学合成Cul1siRNA序列,在siLentFect Lipid Reagent介导下转染2种胃癌细胞。蛋白质印迹法检测Cul1、Cyclins和CDK抑制剂蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期。结果:转染Cul1siR-NA后胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1蛋白表达分别下调39%和84%,Cyclin D1下调59%和62%,Cyclin E下调47%和54%,而p27蛋白表达上调52%和23%,但p21蛋白表达无明显变化。Cul1干涉后24h2种胃癌细胞的增殖能力下降(P<0.01),48和72h下降更明显,P<0.01。Cul1干涉后3和6hG1期细胞比例较对照组下降缓慢(P<0.01),而Sub-G1期Cul1干涉组与对照组差异无统计学意义。结论:Cul1siRNA可有效的干涉胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1基因的表达,Cul1干涉后可能通过影响Cyclins和CDK抑制剂蛋白表达从而使细胞周期停滞在G1期,最终能明显抑制胃癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 胃肿瘤 遗传学 细胞系 肿瘤 RNA 小分子干扰
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KIF4A在结直肠癌中的表达及其临床意义 被引量：4
13
作者 江涛 吴兆映 +4 位作者 史沛聪 杨婷 白津 徐溢新 宋军 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期628-632,637,共6页
目的:探讨人结直肠癌组织中染色体驱动蛋白KIF4A的表达及其临床意义。方法:收集110例手术切除的结直肠癌及相应癌旁5 cm以上结直肠黏膜组织标本,采用免疫组织化学方法检测其中KIF4A的表达情况,并分析KIF4A的表达水平与结直肠癌患者临床... 目的:探讨人结直肠癌组织中染色体驱动蛋白KIF4A的表达及其临床意义。方法:收集110例手术切除的结直肠癌及相应癌旁5 cm以上结直肠黏膜组织标本,采用免疫组织化学方法检测其中KIF4A的表达情况,并分析KIF4A的表达水平与结直肠癌患者临床病理特征及其预后之间的关系。结果:结直肠癌组织中KIF4A的表达显著高于癌旁5 cm以上结直肠黏膜组织(P<0.001);KIF4A的表达水平与结直肠癌患者的分化程度(P=0.023)、淋巴结转移(P=0.020)、远处转移(P=0.032)、TNM分期(P<0.001)和血清癌胚抗原(CEA)水平(P=0.014)有关,而与患者性别、年龄、肿瘤大小等无关(P>0.05)。在随访的110例结直肠癌患者中,Kaplan-Meier生存曲线显示,KIF4A高表达组的5年生存率明显低于KIF4A低表达组(P<0.05)。单因素生存分析显示,KIF4A表达程度、肿瘤分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及血清CEA水平与结直肠癌患者术后生存时间相关。多因素COX比例风险回归模型进一步分析显示,KIF4A表达水平、TNM分期、淋巴结转移和远处转移为结直肠癌患者预后的独立危险因素。结论:KIF4A在结直肠癌组织中高表达,并且其高表达与结直肠的侵袭转移密切相关,KIF4A对于术后结直肠癌患者的预后评估具有参考价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 KIF4A 临床病理 预后
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人卵巢癌相关抗原66对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制 被引量：1
14
作者 王轩 朱一硕 +4 位作者 梅鹏金 雷霆 白津 郑骏年 范月超 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期2080-2083,共4页
目的 探讨人卵巢癌相关抗原66（OVA66）对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA （siRNA）、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、... 目的 探讨人卵巢癌相关抗原66（OVA66）对人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的影响及其机制.方法 运用Control-小干扰RNA （siRNA）、OVA66-siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251,Western blot检测OVA66蛋白表达及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）,细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 与Control-siRNA组比较OVA66-siRNA组人脑胶质瘤细胞U251蛋白表达量降低63.2％,MMP-2、MMP-9的蛋白表达量分别降低58.0％和27.1％,差异有统计学意义（P＜0.01）.细胞划痕实验结果显示OVA66-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力明显降低（P＜0.05）.Transwell迁移、侵袭实验结果如下：Control-siRNA组迁移细胞为（153.0±5.2）个,OVA66-siRNA组迁移细胞为（80.0±3.6）个,OVA66-siRNA组迁移细胞数目明显减少（P＜0.01）;Control-siRNA组侵袭细胞为（142.0±8.5）个,OVA66-siRNA组侵袭细胞为（51.0±8.1）个,OVA66-siRNA组侵袭细胞数目明显减少（P＜0.01）.结论 OVA66-siRNA靶向干扰了OVA66的表达,同时下调MMP-2、MMP-9的表达.下调OVA66的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U251迁移、侵袭的能力。 展开更多
关键词 人卵巢癌相关抗原66 胶质瘤 迁移 侵袭 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9
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BRG1在人类乳腺癌组织中的表达及其临床意义 被引量：1
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作者 时梅林 白津 +1 位作者 梅鹏金 郑骏年 《徐州医学院学报》 CAS 2014年第12期825-829,共5页
目的研究BRG1在乳腺癌组织中的表达，探讨其临床意义及判断预后的价值。方法应用组织芯片和免疫组化方法评估BRG1在437例乳腺癌组织中的表达水平，并分析其与临床病理特征及患者预后的关系。结果在437例乳腺癌组织中，BRG1阴性表达率和... 目的研究BRG1在乳腺癌组织中的表达，探讨其临床意义及判断预后的价值。方法应用组织芯片和免疫组化方法评估BRG1在437例乳腺癌组织中的表达水平，并分析其与临床病理特征及患者预后的关系。结果在437例乳腺癌组织中，BRG1阴性表达率和阳性表达率分别为47．6％和52．4％；BRG1与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、病理学分级、病理类型、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及人类表皮生长因子受体2（HER2）均无明显相关性，差异无统计学意义（P〉0．05）；BRG1高表达提示患者5年总生存率及无瘤生存率低（P=0．000，P=0．000）。结论BRG1高表达与乳腺癌的不良预后密切相关，BRG1可能成为判断乳腺癌预后的一个重要标记物。 展开更多
关键词 乳腺癌 BRG1 组织芯片 免疫组织化学 预后
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PinX1基因过表达对神经胶质瘤细胞增殖的影响 被引量：1
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作者 杜颖 李中林 +4 位作者 程乾 曹梦函 梅鹏金 白津 郑骏年 《徐州医学院学报》 CAS 2015年第10期639-643,共5页
目的：探讨PinX1基因过表达对神经胶质瘤细胞株增殖的影响及其分子作用机制。方法利用pEG-FP－C3－PinX1过表达质粒和pEGFP－C3对照组质粒，分别转染神经胶质瘤U87和U251细胞，CCK8细胞增殖实验分析PinX1过表达后对2种神经胶质瘤细胞增... 目的：探讨PinX1基因过表达对神经胶质瘤细胞株增殖的影响及其分子作用机制。方法利用pEG-FP－C3－PinX1过表达质粒和pEGFP－C3对照组质粒，分别转染神经胶质瘤U87和U251细胞，CCK8细胞增殖实验分析PinX1过表达后对2种神经胶质瘤细胞增殖的影响，流式细胞仪分析2种神经胶质瘤细胞周期的变化， Western blot检测PinX1蛋白c、yclin 家族蛋白、CDK抑制剂蛋白及人端粒酶逆转录酶（ hTERT）的表达水平。结果转染pEGFP－C3－PinX1过表达质粒可以有效增加神经胶质瘤U87和U251细胞中PinX1蛋白的表达，PinX1过表达后抑制细胞的增殖，PinX1过表达后下调hTERT的表达，提高 p27的表达，降低cyclin D1和cyclin E的表达，使细胞周期停滞在G1期。结论 pEGFP－C3－PinX1过表达质粒可以有效地提高神经胶质瘤U87和U251细胞中PinX1的表达，PinX1过表达后可能通过影响cyclins、CDK抑制剂蛋白以及hTERT的表达从而使细胞周期停滞在G1期，最终显著抑制神经胶质瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 PinX1 神经胶质瘤 增殖 人端粒酶逆转录酶
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宜兴市胃癌手术患者临床特征分析1022例 被引量：1
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作者 周炎 曾金艳 +5 位作者 白津 龚伟达 潘建强 谈永飞 李爱萍 周建伟 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第33期3746-3751,共6页
目的:探讨江苏省宜兴市地区胃癌病例临床特征的变化趋势,为防治胃癌提供依据.方法:宜兴市人民医院1999-2006经病理证实的胃癌手术患者1022例,分析逐年收治病例的临床病理特征及变化趋势,按手术时间先后分成两组:1999-2002组(A组)和2003-... 目的:探讨江苏省宜兴市地区胃癌病例临床特征的变化趋势,为防治胃癌提供依据.方法:宜兴市人民医院1999-2006经病理证实的胃癌手术患者1022例,分析逐年收治病例的临床病理特征及变化趋势,按手术时间先后分成两组:1999-2002组(A组)和2003-2006组(B组).比较两组病例性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、分化程度、临床分期和术后辅助化疗情况的差异.结果:两组患者发病部位均以胃体、贲门和胃窦处为常见.与A组相比,B组胃癌发生于胃体处患者比例明显下降(χ2=21.59,P<0.05),而发生于胃角的比例升高(χ2=33.16,P<0.05).两组胃癌患者肿瘤分化程度都以低分化及中分化为主,B组低分化比例较A组明显下降(χ2=46.11,P<0.05),而中分化胃癌比例明显升高(χ2=37.68,P<0.05).两组病例的肿瘤直径和pTNM分期构成比方面均无显著差异.结论:宜兴市胃癌发病人数呈逐年上升趋势,而其肿瘤细胞的分化呈逐步升高的趋势. 展开更多
关键词 胃癌 临床特征 发病部位 细胞分化
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下调Cullin1基因表达抑制乳腺癌细胞增殖研究 被引量：3
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作者 任泽强 雍红梅 +4 位作者 张秀忠 张蓬波 白津 时梅林 郑骏年 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2452-2454,共3页
目的探讨下调Cullin1（Cull）基因对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法利用脂质体将靶向Cull基因小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，Westernblot技术检测Cull基因表达，细胞计数试剂盒（CCK-8... 目的探讨下调Cullin1（Cull）基因对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法利用脂质体将靶向Cull基因小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，Westernblot技术检测Cull基因表达，细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期变化，Westernblot检测细胞周期蛋白（Cyclin）A、CyclinD1、CyclinE以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21和p27表达。结果与对照组比较，转染CullsiRNA48h后MDA—MB-231和BT-549细胞Cull蛋白表达明显降低；细胞增殖明显减慢，72h和96h更加明显（P〈0．01）；Cull基因干涉6h后2种细胞G，期细胞比例[（29．49±0．75）％、（24．86％±0．52）％]增加，与对照组[（17．39±0．56）％、（t2．73％±0．41）％]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。Cull基因干涉后2种细胞CyclinA、CyclinD1及CyclinE表达明显减少，而p21和p27表达明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论Cull基因干涉后能通过影响细胞周期蛋白及其依赖性激酶抑制因子的表达，使乳腺癌细胞停滞在G1期，最终抑制其增殖。 展开更多
关键词 Cul1基因 乳腺癌 增殖 细胞周期
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FBXO22基因在肾癌细胞侵袭中的作用及相关机制研究 被引量：3
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作者 高亮 白津 +1 位作者 郑骏年 陈仁富 《徐州医学院学报》 CAS 2016年第3期141-145,共5页
目的：观察小干扰RNA（siRNA）沉默FBXO22基因对人肾癌细胞株（786－O、ACHN）细胞迁移、侵袭能力的影响。方法分别用siRNA－Ctrl和siRNA－FBXO22小干扰RNA转染人肾癌细胞株786－O和ACHN细胞；Western blot实验检测FBXO22蛋白表达量，CC... 目的：观察小干扰RNA（siRNA）沉默FBXO22基因对人肾癌细胞株（786－O、ACHN）细胞迁移、侵袭能力的影响。方法分别用siRNA－Ctrl和siRNA－FBXO22小干扰RNA转染人肾癌细胞株786－O和ACHN细胞；Western blot实验检测FBXO22蛋白表达量，CCK－8实验检测FBXO22基因对肾癌细胞增殖的影响，Transwell细胞迁移实验和侵袭实验检测沉默FBXO22基因后对786－O和ACHN肾癌细胞迁移能力和细胞侵袭能力的影响，明胶酶谱实验检测细胞分泌基质金属蛋白酶（ MMPs）的能力。结果转染FBXO22 siRNA后肾癌786－O及ACHN细胞的FBXO22表达下调，迁移和侵袭能力提高，分泌MMP－9的能力升高，但对肾癌细胞增殖无影响。结论沉默FBXO22基因后，可以增加MMP－9的分泌，从而激活MMP－9信号通路增强肾癌786－O细胞及ACHN细胞的迁移和侵袭的能力。 展开更多
关键词 FBXO22 肾癌 迁移 侵袭
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微小RNA-30a靶向调控Snail影响胃癌SGC7901细胞迁移和侵袭能力 被引量：3
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作者 樊瑞智 李海青 +6 位作者 曹允友 徐溢新 宋虎 白津 徐为 郑骏年 宋军 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第11期1919-1921,共3页
目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-30a影响胃癌细胞迁移和侵袭能力的分子机制。方法将Snail 3’端非编码区（3’-UTR）野生型及突变型载体与miR-30a模拟物或miR-30a阴性对照共转染胃癌SGC7901细胞，双荧光素酶报告基因验证Snail是否为miR-... 目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-30a影响胃癌细胞迁移和侵袭能力的分子机制。方法将Snail 3’端非编码区（3’-UTR）野生型及突变型载体与miR-30a模拟物或miR-30a阴性对照共转染胃癌SGC7901细胞，双荧光素酶报告基因验证Snail是否为miR-30a下游的靶基因。实验分miR-30a组（转染miR-30a mimics）、miR-30a-Snail组（转染miR-30a mimics及Snail过表达质粒）、空白对照组（转染空白质粒NC）3组；Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测各组细胞上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、纤维粘连蛋白（Fibronectin）、波形蛋白（Vimentin）和N-钙黏蛋白（N-cadherin）的表达水平。结果双荧光素酶实验结果显示，共转染miR-30a和Snail基因3’-UTR质粒后，细胞中荧光素酶活性明显降低，miR-30a能与Snail的3’-UTR结合，并抑制其表达。Transwell迁移和侵袭实验结果显示，miR-30a组穿过细胞数分别为[（100.0±5.8）、（56.8±3.7）]，较空白对照组[（197.3±11.6）、（151.3±10.6）个]、miR-30a-Snail组[（183.0±7.4）、（163.0±7.4）个]明显降低，差异有统计学意义（P＝0.002、0.000）。Western blot实验结果显示，E-cadherin蛋白水平，miR-30a组（38 954±173）较空白对照组（3 416±20）及miR-30a-Snail组（4 097±27）明显上升，差异有统计学意义（P＝0.000），两对照组间差异无统计学意义（P＝0.704）；Fibronectin、Vimentin、N-cadherin蛋白水平，miR-30a组（8 793±314、5 473±97、5 911±144）较空白对照组（19 273±324、11 046±117、13 116±239）及miR-30a-Snail组（17 463±290、12 781±177、14 103±210）明显降低，差异有统计学意义（P＝0.004），两对照组间差异无统计学意义（P＝0.530）。结论miR-30a可能通过靶向调控Snail影响胃癌EMT进程，进而影响胃癌细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 胃癌 微小RNA-30a SNAIL 上皮-间充质转化
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