目的:观察Pim-1在炎症性肠病发病过程中的动态表达,并观察其与炎症程度的相关性。方法:BALB/c小鼠饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液建立急性炎症性肠病模型,分别在第0、1、4、7天取结肠标本,利用real time PCR、免疫组化动态观察Pim-1表达,分析Pi...目的:观察Pim-1在炎症性肠病发病过程中的动态表达,并观察其与炎症程度的相关性。方法:BALB/c小鼠饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液建立急性炎症性肠病模型,分别在第0、1、4、7天取结肠标本,利用real time PCR、免疫组化动态观察Pim-1表达,分析Pim-1的表达和疾病活动指数、组织学炎症评分的相关性。结果:饮用5%葡聚糖硫酸钠7天后成功建立小鼠急性炎症性肠病动物模型;Real time PCR、免疫组化结果显示在饮用5%DSS第4、7天后Pim-1表达较正常组及第1天均明显升高,P<0.05,而且Pim-1蛋白主要在淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞表达;Pearson相关分析表明,结肠组织中Pim-1蛋白与疾病活动指数呈正相关(R=0.868,P<0.01),与组织病理学评分亦呈正相关(R=0.851,P<0.01)。结论:在炎症性肠病起病过程中Pim-1的表达与肠道炎症程度呈正相关,提示Pim-1信号参与肠道炎症反应。展开更多
目的:观察乳酸杆菌对蒙古沙土鼠H pylori感染性胃炎的治疗作用,探讨乳酸杆菌防治H pylori感染的作用机制.方法:通过接种H pylori,建立蒙古沙土鼠H p y l o r i感染性胃炎动物模型,将造模成功的32只蒙古沙土鼠随机分为4组,每组8只.第1组...目的:观察乳酸杆菌对蒙古沙土鼠H pylori感染性胃炎的治疗作用,探讨乳酸杆菌防治H pylori感染的作用机制.方法:通过接种H pylori,建立蒙古沙土鼠H p y l o r i感染性胃炎动物模型,将造模成功的32只蒙古沙土鼠随机分为4组,每组8只.第1组(抗生素加质子泵抑制剂干预治疗组)、第2组(乳酸杆菌治疗组)、第3组(乳酸杆菌加质子泵抑制剂治疗组)、第4组(生理盐水对照组),用相应干扰剂分别连续灌胃治疗10d.另8只正常蒙古沙土鼠为第5组(空白对照组).最后1次灌胃4wk后处死沙鼠,HE染色判断鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行H pylori的检测,免疫组化检测胃黏膜中IL-6、COX-2、和TNF-α蛋白的表达.结果:第1组、第2组和第3组之间蒙古沙土鼠的H pylori根除率无显著差异,但均比第4组的根除率低,之间差异有显著性(87.5%,75%,75%vs100%,均P<0.05).第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠的胃体、胃窦和十二指肠各部位组织胃黏膜慢性炎症评分与第4组相比显著下降(胃体:1.8±0.54,2.0±0.48,1.9±0.50vs4.2±1.06,均P<0.05;胃窦:1.5±0.27,1.4±0.33,1.7±0.46vs4.6±0.74,均P<0.05;十二指肠:1.4±0.41,1.7±0.29,1.6±0.52vs4.1±0.83,均P<0.05).第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠三种炎症因子表达与第4组相比显著下降(COX-2:3.57±0.32,3.89±0.51,2.95±0.76vs6.79±1.68,均P<0.05;IL-6:2.42±0.60,2.28±0.71,1.93±0.52vs5.61±0.28,均P<0.05;TNF-α:3.30±0.52,3.65±0.35,2.84±0.20vs6.76±1.63,均P<0.05).结论:乳酸杆菌治疗蒙古沙鼠H pylori感染性胃炎模型的疗效与PPI加抗生素三联疗法相当;并可显著降低沙鼠胃黏膜的COX-2、IL-6、TNF-α的表达.展开更多
文摘目的:观察Pim-1在炎症性肠病发病过程中的动态表达,并观察其与炎症程度的相关性。方法:BALB/c小鼠饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液建立急性炎症性肠病模型,分别在第0、1、4、7天取结肠标本,利用real time PCR、免疫组化动态观察Pim-1表达,分析Pim-1的表达和疾病活动指数、组织学炎症评分的相关性。结果:饮用5%葡聚糖硫酸钠7天后成功建立小鼠急性炎症性肠病动物模型;Real time PCR、免疫组化结果显示在饮用5%DSS第4、7天后Pim-1表达较正常组及第1天均明显升高,P<0.05,而且Pim-1蛋白主要在淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞表达;Pearson相关分析表明,结肠组织中Pim-1蛋白与疾病活动指数呈正相关(R=0.868,P<0.01),与组织病理学评分亦呈正相关(R=0.851,P<0.01)。结论:在炎症性肠病起病过程中Pim-1的表达与肠道炎症程度呈正相关,提示Pim-1信号参与肠道炎症反应。
文摘目的:观察乳酸杆菌对蒙古沙土鼠H pylori感染性胃炎的治疗作用,探讨乳酸杆菌防治H pylori感染的作用机制.方法:通过接种H pylori,建立蒙古沙土鼠H p y l o r i感染性胃炎动物模型,将造模成功的32只蒙古沙土鼠随机分为4组,每组8只.第1组(抗生素加质子泵抑制剂干预治疗组)、第2组(乳酸杆菌治疗组)、第3组(乳酸杆菌加质子泵抑制剂治疗组)、第4组(生理盐水对照组),用相应干扰剂分别连续灌胃治疗10d.另8只正常蒙古沙土鼠为第5组(空白对照组).最后1次灌胃4wk后处死沙鼠,HE染色判断鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行H pylori的检测,免疫组化检测胃黏膜中IL-6、COX-2、和TNF-α蛋白的表达.结果:第1组、第2组和第3组之间蒙古沙土鼠的H pylori根除率无显著差异,但均比第4组的根除率低,之间差异有显著性(87.5%,75%,75%vs100%,均P<0.05).第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠的胃体、胃窦和十二指肠各部位组织胃黏膜慢性炎症评分与第4组相比显著下降(胃体:1.8±0.54,2.0±0.48,1.9±0.50vs4.2±1.06,均P<0.05;胃窦:1.5±0.27,1.4±0.33,1.7±0.46vs4.6±0.74,均P<0.05;十二指肠:1.4±0.41,1.7±0.29,1.6±0.52vs4.1±0.83,均P<0.05).第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠三种炎症因子表达与第4组相比显著下降(COX-2:3.57±0.32,3.89±0.51,2.95±0.76vs6.79±1.68,均P<0.05;IL-6:2.42±0.60,2.28±0.71,1.93±0.52vs5.61±0.28,均P<0.05;TNF-α:3.30±0.52,3.65±0.35,2.84±0.20vs6.76±1.63,均P<0.05).结论:乳酸杆菌治疗蒙古沙鼠H pylori感染性胃炎模型的疗效与PPI加抗生素三联疗法相当;并可显著降低沙鼠胃黏膜的COX-2、IL-6、TNF-α的表达.
