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依那普利联合丹参川芎嗪治疗老年脑血栓患者的疗效及对血浆超氧化物歧化酶和内皮素1的影响 被引量:38
1
作者 张静 郭闻师 +3 位作者 王晓梅 李慧 史洪茹 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期526-527,共2页
脑血栓是由于供应脑的动脉管壁病变造成管腔狭窄和血栓,使得脑局部缺血、缺氧和坏死,常出现偏瘫、失语等神经系统症状〔1,2〕。目前临床上治疗脑血栓的药物较多,为寻找效果更好的治疗药物与方法,本研究观察联合应用依那普利和丹参川芎... 脑血栓是由于供应脑的动脉管壁病变造成管腔狭窄和血栓,使得脑局部缺血、缺氧和坏死,常出现偏瘫、失语等神经系统症状〔1,2〕。目前临床上治疗脑血栓的药物较多,为寻找效果更好的治疗药物与方法,本研究观察联合应用依那普利和丹参川芎嗪对脑血栓患者进行治疗的疗效。1资料与方法 1.1一般资料选取2010年6月至2012年12月我院住院治疗的85例急性脑血栓患者。 展开更多
关键词 脑血栓 丹参川芎嗪注射液 依那普利 超氧化物歧化酶(SOD) 内皮素(ET)-1
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尼莫地平2种给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察 被引量:20
2
作者 刘学文 +2 位作者 蔡爱民 韩锟 张雪杰 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2010年第16期1490-1492,共3页
目的:观察尼莫地平2种给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法:68例原发性蛛网膜下腔出血患者,随机分为静脉尼莫地平组和口服尼莫地平组,通过经颅多普勒检测2种给药途径治疗脑血管痉挛后脑血流速度的变化,观察血管痉挛发... 目的:观察尼莫地平2种给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法:68例原发性蛛网膜下腔出血患者,随机分为静脉尼莫地平组和口服尼莫地平组,通过经颅多普勒检测2种给药途径治疗脑血管痉挛后脑血流速度的变化,观察血管痉挛发生率、再出血率及死亡率,评价2种给药途径的疗效。结果:2组患者治疗后21d大脑中动脉血流速度明显改善,同治疗前比较,差异有显著性(P<0.05),治疗后21d神经功能缺损评分有显著性差异(P<0.05),且静脉尼莫地平组神经功能改善最佳,但2组无显著性差异(P>0.05);2组患者脑血管痉挛发生率、死亡率及再出血发生率明显降低,组间比较无显著性差异(P>0.05)。2组不良反应均较轻微。结论:尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血疗效确切,口服及静脉给药疗效相当。 展开更多
关键词 尼莫地平 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 经颅多普勒
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复方丹参对脑梗死患者血管内皮细胞功能的影响 被引量:13
3
作者 闵连秋 袁静 +6 位作者 刘学文 李霞 丁则昱 马维艳 杨丽 朱金枝 《中国临床康复》 CSCD 2004年第16期3090-3091,共2页
目的:探讨复方丹参治疗脑梗死的临床疗效及其对血管内皮细胞内分泌功能的影响。方法:65例脑梗死患者随机分成研究组和对照组,两组患者年龄、性别、伴发疾病和既往史积分、治疗前神经功能缺损程度评分均相似,具有可比性(P>0.05)。两... 目的:探讨复方丹参治疗脑梗死的临床疗效及其对血管内皮细胞内分泌功能的影响。方法:65例脑梗死患者随机分成研究组和对照组,两组患者年龄、性别、伴发疾病和既往史积分、治疗前神经功能缺损程度评分均相似,具有可比性(P>0.05)。两组基础治疗相同,研究组在此基础上加用复方丹参注射液20mL,1次/d,静脉滴注,连用14d为1个疗程。两组在治疗前后均进行疗效评定和神经功能缺损程度评分及血浆内皮素-1和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平测定。结果:复方丹参治疗后研究组神经功能缺损程度评分(13.24±8.06)分,较治疗前(27.62±6.86)分和对照组治疗后(20.32±8.14)分显著下降(t=7.8048,3.5233,P<0.001)。研究组治疗脑梗死的总有效率为88%,明显高于对照组69%(μ=2.2204,P<0.05)。同时亦发现,研究组治疗后血浆内皮素-1水平(49.54±6.19)ng/L,较治疗前(63.74±5.68)ng/L和对照组治疗后(60.36±6.22)ng/L显著下降(t=9.7098,7.0287,P<0.001);血浆6-keto-PGF1α水平较治疗前和对照组治疗后明显升高。结论:复方丹参能够调整脑梗死患者的血管内皮细胞内分泌功能紊乱,治疗脑梗死有效。 展开更多
关键词 脑梗塞/中药疗法 复方丹参 内皮缩血管肽-1
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中老年男性和绝经后女性脑梗死患者血清性激素变化的临床观察 被引量:7
4
作者 魏丽君 闵连秋 《热带医学杂志》 CAS 2015年第9期1206-1208,1225,共4页
目的探讨中老年男性和绝经后女性脑梗死患者血清性激素变化。方法选取中老年男性和绝经后女性脑梗死患者为观察组(n=125),同期健康体检者为对照组(n=140)。观察组中中老年男性患者65例,其中轻型40例,中-重型25例,绝经期后女性患者60例,... 目的探讨中老年男性和绝经后女性脑梗死患者血清性激素变化。方法选取中老年男性和绝经后女性脑梗死患者为观察组(n=125),同期健康体检者为对照组(n=140)。观察组中中老年男性患者65例,其中轻型40例,中-重型25例,绝经期后女性患者60例,其中轻型35例,中-重型25例;对照组中中老年男性80例,绝经期后女性60例。采用放免法测定各组激素水平,分析中老年男性和绝经后女性脑梗死患者中激素水平的变化。结果中老年男性患者雌二醇(E2)水平和E2/T比值高于男性对照组(P<0.01),绝经后女性患者E2水平低于女性对照组(P<0.01)。男性和绝经后女性中-重型患者E2和T水平均高于轻型患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中老年男性E2水平和E2/T比值升高、绝经后女性E2水平降低,可能与脑梗死的发病有关;性激素水平与脑梗死病情程度密切相关,中-重型E2和T水平较轻型明显增高。 展开更多
关键词 脑梗死 性激素 绝经后
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依达拉奉对急性脑梗死患者血清中白细胞介素-1、-17A和高迁移率族蛋白B1的影响 被引量:7
5
作者 啜红斐 郎桂艳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第16期3977-3978,共2页
目的关注急性脑梗死患者应用依达拉奉的治疗效果,观察其对血清中白细胞介素(IL)-1、-17A和高迁移率族蛋白(HMG)B1的影响。方法 70例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各35例。对照组采用常规治疗方法,观察组在常规治疗的基础上加用... 目的关注急性脑梗死患者应用依达拉奉的治疗效果,观察其对血清中白细胞介素(IL)-1、-17A和高迁移率族蛋白(HMG)B1的影响。方法 70例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各35例。对照组采用常规治疗方法,观察组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30 mg(溶于100 ml生理盐水),2次/d,共治疗14 d。均留取治疗前、后的空腹静脉血,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中IL-1、IL-17A和HMGB1的表达。结果观察组治疗后显效率显著优于对照组,两组治疗后血清中IL-1、IL-17A和HMGB1的表达均下降(P<0.05),观察组下降值明显高于对照组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗效果明显,同时能有效下调血清中IL-1、IL-17A和HMGB1的水平,对微环境的调节作用理想。 展开更多
关键词 急性脑梗死 白细胞介素-1 白细胞介素-17A 高迁移率族蛋白β1
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p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3在NMDA诱导的体外培养神经元中的激活及SB203580的保护作用 被引量:4
6
作者 刘学文 朱锦莉 +5 位作者 李熙东 蔡爱民 邢瑞仙 张雪杰 李秋实 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2012年第6期51-56,共6页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用。方法随机将原代培养7 d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用。方法随机将原代培养7 d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA组,SB203580低、中、高剂量组。对照组仅用DMEM/F12完全培养基,NMDA组去除正常神经元培养液,加入50μmol/L NMDA,处理时间10 min;SB203580低、中、高剂量组浓度分别为5、10、20μmol/L,继续培养24 h,加入50μmol/L NMDA。采用MTT法评价细胞生存力,丫啶橙(AO)染色检测凋亡细胞数量及乳酸脱氢酶(LDH)含量;免疫细胞化学染色法(IHC)及免疫印记法(WB)检测皮质神经元内P-MAPK及Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,NMDA组的吸光度值明显降低、神经元凋亡明显增加、P-MAPK及Caspase-3表达增加(P均<0.01),SB203580低、中、高剂量组P-MAPK及Caspase-3随着浓度的增加表达减少,以高剂量组为明显(P<0.05,P<0.01);与NMDA组比较,SB203580低、中、高剂量组吸光度值均升高,以高剂量组为明显,细胞凋亡数量明显减少(P均<0.05)。结论 P-MAPK及Caspase-3在NMDA诱导的皮质神经元中表达增强,SB203580对NMDA诱导的神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与p38MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 细胞凋亡
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SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠海马神经元的保护作用 被引量:4
7
作者 刘学文 张海奇 +3 位作者 蔡爱民 韩锟 张雪杰 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第2期44-48,53,共6页
目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对海人酸(KA)诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法随机将健康SD大鼠50只,分为空白组、对照组和SB202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,采用免疫组... 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对海人酸(KA)诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法随机将健康SD大鼠50只,分为空白组、对照组和SB202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,采用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法检测C-myc、Mkk3蛋白表达,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率。结果按Racine分级标准观察癫痫行为学发作分级。空白组无癫痫发作,对照组发作程度减低为Ⅲ~Ⅳ级,SB202190的3个剂量组发作程度多为Ⅰ~Ⅱ级,SB202190的3个剂量组较对照组C-myc、Mkk3蛋白表达明显减弱,细胞凋亡减少(P〈0.01)。结论 SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制C-myc、Mkk3蛋白表达相关。 展开更多
关键词 癫痫持续状态 细胞凋亡 海人酸 SB202190 大鼠 sprague-dawley
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脑梗死认知障碍与颈动脉粥样硬化及尿酸、同型半胱氨酸的相关性 被引量:1
8
作者 张敬娜 《中国老年保健医学》 2023年第2期24-27,共4页
目的 研究脑梗死认知障碍与颈动脉粥样硬化、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性。方法 本研究以我院2021年1月至2022年1月收治的脑梗死患者75例为研究对象,按照认知功能水平分为认知功能障碍组(n=45)与认知功能正常组(n=30),分... 目的 研究脑梗死认知障碍与颈动脉粥样硬化、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性。方法 本研究以我院2021年1月至2022年1月收治的脑梗死患者75例为研究对象,按照认知功能水平分为认知功能障碍组(n=45)与认知功能正常组(n=30),分别设置为观察组与对照组,比较两组患者的粥样硬化指标、尿酸及同型半胱氨酸表达水平差异。结果 观察组患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)为(1.69±0.21)mm、斑块面积为(38.59±7.97)mm^(2),对照组IMT为(1.43±0.14)mm、斑块面积为(11.49±2.52)mm^(2),两项数据观察组均大于对照组(P<0.05)。观察组患者颈动脉狭窄程度百分比为(73.39±12.54)%,显著高于对照组的(38.64±8.41)%,狭窄程度较对照组更严重(P<0.05);观察组尿酸、同型半胱氨酸表达水平分别为(458.59±53.49)μmol/L、(26.18±7.01)μmol/L,均显著高于对照组的(375.43±49.85)μmol/L、(17.24±4.17)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。IMT、颈动脉狭窄程度、尿酸、同型半胱氨酸均与脑梗死患者认知功能障碍程度存在正相关(P<0.05)。结论 颈动脉粥样硬化、尿酸与同型半胱氨酸指标的异常表现与脑梗死患者认知功能损伤存在相关性,颈动脉粥样硬化程度越高、尿酸与同型半胱氨酸表达水平越高的脑梗死患者认知功能障碍程度越重。 展开更多
关键词 脑梗死 颈动脉粥样硬化 尿酸 同型半胱氨酸 认知功能
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NMDA经p38MAPK信号通路诱导体外培养的皮层神经元损伤 被引量:3
9
作者 季恩飞 刘学文 +1 位作者 郭金刚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第24期2648-2653,共6页
目的观察MK801及SB203580对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的皮层神经元损伤的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在神经元损伤中的作用和机制。方法培养7 d的新生SD大鼠皮层神经元,分为5组:对照组、NMDA损伤组、MK801干... 目的观察MK801及SB203580对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的皮层神经元损伤的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在神经元损伤中的作用和机制。方法培养7 d的新生SD大鼠皮层神经元,分为5组:对照组、NMDA损伤组、MK801干预组、SB203580干预组、联合干预组(SB203580+MK801)。噻唑蓝(MTT)比色实验评价细胞生存力,乳酸脱氢酶(LDH)释放率测定细胞损伤程度,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色观察细胞凋亡形态和数目,免疫细胞化学染色法和Western blot法检测大鼠皮层神经元各组p-p38MAPK、Bcl-2和BAX表达情况。结果同对照组比较,NMDA损伤组神经细胞存活力显著降低,培养上清液中LDH含量明显增加,凋亡细胞增多,p-p38MAPK、BAX表达增加,Bcl-2表达降低(P<0.05,P<0.01);同NMDA损伤组比较,各个干预组细胞生存力提高,LDH释放率降低,凋亡减少,p-p38MAPK及BAX的表达减少,Bcl-2表达增多(P<0.05,P<0.01)。结论 MK801、SB203580对NMDA诱导的皮质神经元损伤具有保护作用,p38MAPK通路可能参与介导MK801的保护作用,其共同机制部分是通过抑制p38MAPK信号通路介导的凋亡相关蛋白实现的。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 N-甲基-D-天冬氨酸 N-甲基-D-天冬氨酸受体 神经元损伤
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奥德金治疗血管性痴呆的临床研究 被引量:3
10
作者 闵连秋 杨丽 +4 位作者 袁静 刘学文 马维艳 高海峰 《中国医院用药评价与分析》 2001年第4期229-230,共2页
目的:探讨奥德金治疗血管性痴呆的疗效和安全性。方法:将61例血管性痴呆患者随机分成研究组和对照组,两组于治疗前和治疗后2周行长谷川痴呆量表检查。研究组31例患者应用奥德金20ml加入0.9%氯化钠250ml,1次/日,静脉滴注,2周为1疗程;对... 目的:探讨奥德金治疗血管性痴呆的疗效和安全性。方法:将61例血管性痴呆患者随机分成研究组和对照组,两组于治疗前和治疗后2周行长谷川痴呆量表检查。研究组31例患者应用奥德金20ml加入0.9%氯化钠250ml,1次/日,静脉滴注,2周为1疗程;对照组30例应用血活素20ml加入0.9%氯化钠250ml,1次/日,静脉滴注,2周为1疗程。两组基础治疗相同..结果:研究组总有效率为67.74%,对照组为63.33%(P>0.05),均未发现不良反应。结论:奥德金治疗血管性痴呆安全有效。 展开更多
关键词 奥德金 药物治疗 血管性痴呆 安全性 静脉滴注
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β-细辛醚对APP/PS1小鼠神经炎症的影响及机制研究
11
作者 李秋实 李熙东 +1 位作者 陈龙 《解剖科学进展》 CAS 2023年第2期142-145,共4页
目的探讨β-细辛醚对APP/PS1小鼠神经炎症的影响及分子机制。方法将6月龄APP/PS1小鼠20只随机分为模型组(model)与β-细辛醚组(40mg/kg),每组10只;另取同龄C57BL/6小鼠作为对照组(control)。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习与记忆能力;... 目的探讨β-细辛醚对APP/PS1小鼠神经炎症的影响及分子机制。方法将6月龄APP/PS1小鼠20只随机分为模型组(model)与β-细辛醚组(40mg/kg),每组10只;另取同龄C57BL/6小鼠作为对照组(control)。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习与记忆能力;免疫荧光染色检测各组小鼠海马区小胶质细胞标记物Iba-1表达和Aβ_(1-42)沉积;ELISA检测小鼠脑内IL-6、IL-1β及TNF-α水平;Western blot检测脑内NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达。结果β-细辛醚能够明显缩短小鼠逃避潜伏期,延长在原目标象限停留时间,明显增加穿越平台次数;降低小鼠海马区Iba-1阳性细胞数量;降低脑组织中IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平;抑制海马区Aβ_(1-42)沉积;降低小鼠脑组织中NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达。结论β-细辛醚能够通过抑制APP/PS1小鼠NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路活性来抑制小胶质细胞活化导致的神经炎症。 展开更多
关键词 Β-细辛醚 阿尔茨海默病 神经炎症 NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路
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非高密度脂蛋白胆固醇在穿支动脉疾病型急性脑梗死患者中的临床意义
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作者 冯洋 《江苏医药》 CAS 2023年第1期81-84,89,共5页
目的探讨非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)在穿支动脉疾病(PAD)型急性脑梗死患者中的临床意义。方法103例PAD型急性脑梗死患者,根据non-HDL-C水平分为观察组65例(non-HDL-C≥3.4 mmol/L)和对照组38例(non-HDL-C<3.4 mmol/L)。收集患... 目的探讨非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)在穿支动脉疾病(PAD)型急性脑梗死患者中的临床意义。方法103例PAD型急性脑梗死患者,根据non-HDL-C水平分为观察组65例(non-HDL-C≥3.4 mmol/L)和对照组38例(non-HDL-C<3.4 mmol/L)。收集患者临床资料及生化指标,采用多因素logistic回归分析non-HDL-C≥3.4 mmol/L的影响因素。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能缺损程度,根据入院NIHSS评分分为轻度神经功能缺损组39例(入院NIHSS评分≤4分)和中度神经功能缺损组26例(入院NIHSS评分5~15分),根据入院后第7天与入院NIHSS评分的差值分为好转组46例(差值<0分)和无好转组19例(差值≥0分)。结果观察组高血压、糖尿病和吸烟史比例以及HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C、non-HDL-C、载脂蛋白B(ApoB)、入院NIHSS评分、入院第7天NIHSS评分均高于对照组(P<0.05)。高血压、吸烟史、TC、TG、LDL-C、ApoB和入院NIHSS评分是non-HDL-C≥3.4 mmol/L的独立危险因素(P<0.05)。轻度神经功能缺损组non-HDL-C水平低于中度神经功能缺损组[(4.15±0.54)mmol/L vs.(4.59±1.20)mmol/L](P<0.05)。好转组non-HDL-C水平低于无好转组[(4.21±0.91)mmol/L vs.(4.50±0.60)mmol/L](P<0.05)。结论PAD型急性脑梗死患者non-HDL-C水平与高血压、吸烟史、TC、TG、LDL-C、ApoB和入院NIHSS评分有关,与患者神经功能缺损程度及预后密切相关。 展开更多
关键词 非高密度脂蛋白胆固醇 穿支动脉疾病 急性脑梗死
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前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子κB的影响 被引量:2
13
作者 包翠芳 闵连秋 +2 位作者 程雪 程林 《中国脑血管病杂志》 CAS 2007年第6期268-272,共5页
目的从脑组织核因子κB(NF-κB)的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组(1.25μg/kg)、前列地尔中剂量组(2.50μg/kg)和前列地尔高剂量组... 目的从脑组织核因子κB(NF-κB)的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组(1.25μg/kg)、前列地尔中剂量组(2.50μg/kg)和前列地尔高剂量组(5.00μg/kg),采用MCA闭塞法建立局灶性脑缺血动物模型,24h后进行神经功能缺损评分,并观察各组大鼠脑组织的病理改变,采用免疫组化染色检测NF-κB于大鼠海马CA1区每高倍镜视野阳性细胞数。结果①神经功能缺损评分:与假手术组相比,缺血对照组神经功能缺损评分显著升高,前列地尔各组神经功能缺损评分均显著低于缺血对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中以高剂量组更为显著;②脑组织病理学改变:前列地尔各剂量组与缺血对照组相比,海马区神经细胞肿胀、坏死程度明显减轻。③前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织NF-κB表达于核的阳性细胞数分别为(15.0±4.8)个/高倍镜视野、(12.4±1.9)个/高倍镜视野和(11.2±1.6)个/高倍镜视野,均低于缺血对照组的(19.3±1.3)个/高倍镜视野。结论前列地尔对局灶性脑缺血损伤具有保护作用,且以高剂量组效果较好,其机制可能与抑制脑组织NF-κB表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血 前列地尔 NF-ΚB 大鼠
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SB202190对卡英酸诱导的癫痫大鼠模型认知功能的影响及机制 被引量:2
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作者 李熙东 刘学文 +3 位作者 张雪杰 邢瑞仙 季恩飞 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期378-383,458,共7页
【目的】研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对卡英酸(KA)致痫大鼠学习、记忆能力的影响及其与海马神经元凋亡的关系的探讨。【方法】40只大鼠随机分为4组:假处理组、模型组和SB202190低、高剂量组(剂量分别为7.5 ... 【目的】研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对卡英酸(KA)致痫大鼠学习、记忆能力的影响及其与海马神经元凋亡的关系的探讨。【方法】40只大鼠随机分为4组:假处理组、模型组和SB202190低、高剂量组(剂量分别为7.5 mg/kg,30 mg/kg),对各组大鼠进行行为学观察,应用Morris水迷宫试验,检测大鼠学习和记忆能力,同时通过BL-420F生物机能实验系统描记脑电图的变化,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率,应用免疫组织化学染色及Westernblotting方法检测与凋亡有关的因子:Bcl-2、Bax和Caspase-3。【结果】假处理组无发作;模型组给KA后均出现3~5级癫痫发作;与模型组相比,低、高剂量SB2021902组发作程度明显减轻,表现为1~3级;Morris水迷宫试验:定位航行试验:SB202190两个剂量组逃避潜伏期同模型组比较均明显缩短(P<0.05),以高剂量组显著;空间探索试验:同模型组比较,SB202190两个剂量组第一象限停留时间均延长(P<0.05),穿环指数均增加(P<0.05),以高剂量组显著;模型组较假处理组Bax、Caspase-3因子表达明显增强(P<0.01),同时Bcl-2因子表达明显减弱(P<0.01),细胞凋亡明显增加,而与模型组比较,SB202190两个剂量组使这些结果发生相反改变(P<0.01)。【结论】SB202190可以减轻大鼠癫痫发作,提高大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与其减少海马神经元凋亡有关,而Bcl-2、Bax和Caspase-3可能在癫痫后神经元凋亡过程中具有重要的作用。 展开更多
关键词 SB202190 癫痫发作 凋亡 认知 P38MAPK 卡英酸 大鼠 疾病模型
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蕲蛇酶与东菱精纯克栓酶治疗脑梗死的对比研究 被引量:2
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作者 马维艳 闵连秋 +6 位作者 袁静 杨丽 刘学文 张静波 侯凤英 赵佩霞 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期613-614,共2页
目的 :探讨蕲蛇酶 (acutase)治疗脑梗死的疗效和安全性。方法 :2 83例发病在 72h内的脑梗死患者随机分成研究组和对照组。研究组给acutase 0 .75u加入于生理盐水 2 5 0mL中静脉滴注 ,qd ,连用 2周为一疗程 ;对照组应用东菱精纯克栓酶(DF... 目的 :探讨蕲蛇酶 (acutase)治疗脑梗死的疗效和安全性。方法 :2 83例发病在 72h内的脑梗死患者随机分成研究组和对照组。研究组给acutase 0 .75u加入于生理盐水 2 5 0mL中静脉滴注 ,qd ,连用 2周为一疗程 ;对照组应用东菱精纯克栓酶(DF 5 2 1) 10BU加入生理盐水 15 0mL中静脉滴注 ,隔日一次 ,共 5次。用药前后均进行血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、心电图、纤维蛋白原和血小板聚集率检查及神经功能缺损程度评分 ,动态监测血小板和白细胞计数。结果 :acutase具有降低血浆纤维蛋白原浓度和抑制血小板聚集率的作用 (P <0 .0 5 ) ,治疗脑梗死总有效率为 99.30 % ,与DF 5 2 1的疗效相近 (P >0 .0 5 )。结论 :acutase是一种安全、有效地治疗脑梗死的新药 ,其疗效可与DF 5 2 展开更多
关键词 蕲蛇酶 东菱精纯克栓酶 治疗 脑梗死 疗效评价
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p38MAPK信号通路在癫痫大鼠中的激活及普瑞巴林的干预作用 被引量:2
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作者 刘学文 朱锦莉 +5 位作者 李熙东 蔡爱民 韩锟 张雪杰 李秋实 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第8期35-40,共6页
目的观察Y一氨基丁酸(GABA)受体阻滞剂普瑞巴林(PGB)对癫痫大鼠的干预作用及其作用机制。方法按随机数字表法将38只健康成年SD大鼠分为对照组,戊四氮(P'rz)组,PGB低、中、高剂量组。按Racine分级方法观察癫痫大鼠行为学表现,... 目的观察Y一氨基丁酸(GABA)受体阻滞剂普瑞巴林(PGB)对癫痫大鼠的干预作用及其作用机制。方法按随机数字表法将38只健康成年SD大鼠分为对照组,戊四氮(P'rz)组,PGB低、中、高剂量组。按Racine分级方法观察癫痫大鼠行为学表现,同时描记脑电图变化;通过苏木素一伊红染色法观察海马神经元的形态学改变,采用免疫组织化学法检测海马组织p38MAPK的蛋白表达。结果与对照组比较,PTZ组大鼠癫痫发作级别明显增高,表现为Ⅳ一V级发作(P〈0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达增强(P〈0.01);与Prz组比较,PGB组大鼠癫痫发作级别明显降低,表现为I~Ⅲ级发作(P〈0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达减弱(P〈O.05);PGB组间比较,高、中剂量组大鼠癫痫发作级别较低剂量组降低(P〈0.05),海马组织中p38MAPK的蛋白表达较低剂量组减弱(P〈0.05)。结论p38MAPK通路在阿z诱导的癫痫大鼠海马中表达增强,GABA受体阻滞剂PGB对癫痫大鼠具有保护作用,其作用是通过间接下调p38MAPK的蛋白表达实现的。 展开更多
关键词 普瑞巴林 戊四唑 脑电图 P38丝裂原活化蛋白激酶
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p38丝裂原活化蛋白激酶选择性抑制剂对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制研究 被引量:2
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作者 刘学文 朱锦莉 +5 位作者 李熙东 蔡爱民 韩锟 张雪杰 李秋实 《中国药房》 CAS CSCD 2012年第17期1553-1556,共4页
目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法:取大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(卡马西平5 mg.kg-1)和SB202190低、中、高剂量组(7.5、15、30mg.k... 目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法:取大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(卡马西平5 mg.kg-1)和SB202190低、中、高剂量组(7.5、15、30mg.kg-1),每组10只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射海仁酸(KA)10 mg.kg-1建立难治性癫痫模型,阳性对照组和SB202190各剂量组建模前30 min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,观察建模给药后1 h内各组大鼠的脑电图(EEG)变化,采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测建模给药后3 h各组大鼠脑组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:空白对照组无癫痫发作,EEG无明显节律性;模型组癫痫大发作,发作程度为5级,EEG出现癫痫样放电,与空白对照组比较,模型组p38MAPK阳性细胞数明显增加,其表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和SB202190 3个剂量组发作程度、EEG癫痫样放电、p38MAPK阳性细胞数及其蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:SB202190对KA诱导的难治性癫痫模型大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制p38MAPK蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 难治性癫痫 p38丝裂原活化蛋白激酶选择性抑制剂 海仁酸 大鼠
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急性脑梗死患者的脂肪酸代谢组学相关性分析 被引量:3
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作者 唐诗 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2021年第12期1081-1084,共4页
目的应用串联质谱联用法,探讨血浆游离脂肪酸代谢物与急性脑梗死发病的相关性。方法收集2019年10月-2021年1月在锦州医科大学附属第一医院就诊的460例研究对象,根据头部影像学检查是否存在新发脑梗死病灶,分为急性脑梗死组和对照组。采... 目的应用串联质谱联用法,探讨血浆游离脂肪酸代谢物与急性脑梗死发病的相关性。方法收集2019年10月-2021年1月在锦州医科大学附属第一医院就诊的460例研究对象,根据头部影像学检查是否存在新发脑梗死病灶,分为急性脑梗死组和对照组。采用串联质谱技术对血浆中25个游离脂肪酸代谢物指标进行检测;应用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)、受试者工作曲线(ROC)、Logistic回归筛选出两组间的差异代谢物。结果5个游离脂肪酸代谢物和综合性指标W与脑梗死疾病呈相关性。各项代谢物ROC曲线下面积(AUC)分别为:W(0.917)、棕榈酸(0.892)、硬脂酸(0.878)、亚油酸(0.864)、油酸(0.840)、花生四烯酸(0.806)。结论棕榈酸、硬脂酸、亚油酸、油酸、花生四烯酸可能参与了脑梗死的发生与发展,研究其代谢过程可为探究疾病发病机制提供一定依据。 展开更多
关键词 脑梗死 脂质组学 串联质谱 游离脂肪酸
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维生素D通过调节NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用研究 被引量:1
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作者 李想 闵连秋 《中国生化药物杂志》 CAS 2015年第1期6-9,共4页
目的探讨维生素D(VD)通过调控NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组、VD缺乏组和VD治疗组,每组18只。假手术组及对照组均给予正常饲料喂养。VD缺乏组给予维生素D缺乏饲料喂养。VD治疗组... 目的探讨维生素D(VD)通过调控NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组、VD缺乏组和VD治疗组,每组18只。假手术组及对照组均给予正常饲料喂养。VD缺乏组给予维生素D缺乏饲料喂养。VD治疗组给予补充维生素D饲料喂养。共喂养10周。除假手术组外,其余各组均建立局灶性脑缺血模型。对各组大鼠进行神经行为学评分。HE染色观察梗死中心区及海马CA1区神经细胞数目及形态。免疫组化检测细胞凋亡。电泳及免疫印迹观察NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组相比较,对照组、VD缺乏组及VD治疗组的海马CA1区NF-κB p65活性明显升高(P<0.01);与对照组相比,维生素D缺乏组NF-κB p65表达明显增强(P<0.01),维生素D治疗组NF-κB p65表达减弱(P<0.01)。结论维生素D对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB活化发挥抗炎作用而实现的。 展开更多
关键词 维生素D 脑缺血 NF-ΚB
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神经病学精品课程建设的探索 被引量:1
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作者 闵连秋 贾玉洁 +3 位作者 隋汝波 刘畅 杨丽 《辽宁医学院学报(社会科学版)》 2009年第4期23-25,共3页
传统的神经病学教学模式已经不能满足高校素质教育发展的需要。建立科学的教学内容体系,改革教学手段和教学方法,加强师资队伍的建设,优化教研室的常规管理,是神经病学精品课程建设的当务之急。
关键词 神经病学 教学改革 精品课程
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