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腺苷酸活化蛋白激酶在缺血预处理诱导的神经保护中的作用 被引量：9
1
作者 田园如画 周中和 陈会生 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期366-371,共6页
目的评估腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其活化型-磷酸化AMPK(p AMPK)在缺血预处理(IPC)中的作用,通过药理学方法控制p AMPK水平,评价该通路对脑梗死面积的影响。方法对雄性大鼠行短暂(3min)大脑中动脉闭塞处理(MCAO)诱导IPC,4h或72h后再行... 目的评估腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其活化型-磷酸化AMPK(p AMPK)在缺血预处理(IPC)中的作用,通过药理学方法控制p AMPK水平,评价该通路对脑梗死面积的影响。方法对雄性大鼠行短暂(3min)大脑中动脉闭塞处理(MCAO)诱导IPC,4h或72h后再行MCAO 90min,检测IPC后AMPK及p AMPK的水平;应用AMPK药物激动剂二甲双胍或抑制剂复合物C(CC)进行处理,观察IPC与AMPK信号传导的相关性。结果 IPC预处理(72h)可使MCAO模型大鼠大脑皮质、半球及总梗死面积明显减少(P<0.05),神经功能缺损评分(NDS)明显降低(P<0.05);单纯MCAO(90min)处理后4h可明显增加p AMPK的表达,IPC预处理(4h)可使诱导的p AMPK增加明显下调(P<0.05)。应用CC腹腔注射可减少MCAO所致的大鼠脑梗死面积;IPC预处理(72h)联合CC并不能进一步减少大鼠脑梗死面积。IPC预处理(72h)行MCAO同时给予二甲双胍,二甲双胍可明显阻断IPC诱导的大脑半球、皮层及纹状体梗死面积的减少(P<0.05)。结论 AMPK及p AMPK信号在IPC介导的神经保护作用中发挥重要作用,IPC的神经保护作用可能与下调p AMPK水平有关。 展开更多
关键词 脑缺血 梗死 大脑中动脉 AMP活化蛋白激酶类 二甲双胍 复合物C
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临床诊断神经元核内包涵体病8例的特点及文献复习
2
作者 李海涛 孙金梅 +9 位作者 乔杉杉 杨毅 郭芳 易立 许春玲 杨伊姝 张伟 田园如画 王雷明 杨柳 《神经损伤与功能重建》 2024年第4期196-200,共5页
目的:研究神经元核内包涵体病(neuronal intranuclear inclusion disease,NIID)患者的临床、影像、神经病理,并总结此类疾病的临床特点。方法:报道1例我院收治的家族性NIID病例的诊疗过程;并检索我院数据库,收集另外7例NIID临床病例,对... 目的:研究神经元核内包涵体病(neuronal intranuclear inclusion disease,NIID)患者的临床、影像、神经病理,并总结此类疾病的临床特点。方法:报道1例我院收治的家族性NIID病例的诊疗过程;并检索我院数据库,收集另外7例NIID临床病例,对所有病例从临床表现、影像学表现、神经病理、基因检测等进行总结。结果:本例以“亚急性脑炎”作为起病形式,头部磁共振显示左侧颞、顶、枕叶脑组织肿胀,临床诊断不明;完善脑脊液、免疫相关等检查,行脑组织活检病理分析,同时追踪患者的家族史、全外显子组测序和动态基因突变检测。脑活检提示核内包涵体积聚,并且检测到Notch2NLC基因有异常GGC动态重复突变,结合对家系的跟踪随访及基因检测,最终诊断为家族性NIID。结论:NIID临床表现异质性大,要注意神经病理及动态突变基因检测相结合,有助于明确诊断。 展开更多
关键词 神经元核内包涵体病 神经病理 亚急性脑炎 Notch2NLC基因
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三种不同类型早发性阿尔茨海默病的临床、影像生物标志物及基因特点分析
3
作者 李海涛 杨伊姝 +2 位作者 张伟 田园如画 李轩宇 《临床和实验医学杂志》 2024年第14期1462-1467,共6页
目的探讨3种不同类型早发性阿尔茨海默病(EOAD)的临床、影像生物标志物及基因特点。方法运用首都医科大学附属北京友谊医院医渡云临床数据平台,以“AD、AD源性轻度认知功能障碍”作为疾病名称关键词,限制年龄为<65岁,检索时间从2018... 目的探讨3种不同类型早发性阿尔茨海默病(EOAD)的临床、影像生物标志物及基因特点。方法运用首都医科大学附属北京友谊医院医渡云临床数据平台,以“AD、AD源性轻度认知功能障碍”作为疾病名称关键词,限制年龄为<65岁,检索时间从2018年8月至2024年1月。采用描述性统计对符合条件的所有病例从临床特点、生物学标志物、神经影像、基因检测等进行分析。总结并分析3种EOAD典型病例:PS1突变、APP突变、未知基因型患者的临床表现、头颅MR、糖代谢正电子发射计算机断层显像仪(PET)或Aβ-PET、生物学标志物、基因测序结果。结果39例患者致病基因PS1、APP突变为3例(7.7%),APOEε4携带率为17例(43.6%),内侧颞叶萎缩为31例(79.5%),糖代谢PET主要在后扣带回37例(94.8%);额、顶叶皮层34例(87.1%)代谢性降低等。Aβ-PET阳性9例,显像剂主要摄取部位集中在额顶叶(100%)。脑脊液Aβ42降低12例(100%),平均(393.07±90.86)pg/mL;Aβ42/Aβ40比值降低12例(100%),平均0.06±0.02;磷酸化Tau蛋白(p-Tau)升高10例(83.3%),平均(125.82±43.21)pg/mL。家族性PS1突变AD存在PSEN1 p.Tyr159Ser基因突变;APP突变AD存在APP基因有1个突变;未知致病基因突变早发性AD未发现PS1、PS2、APP突变基因,未发现痴呆相关风险基因突变。结论EOAD以“情景记忆力障碍”为主要临床特征,需要结合结构头颅核磁、糖代谢PET或Aβ-PET、生物学标志物、基因检测等综合因素进行临床诊断。 展开更多
关键词 早发型阿尔茨海默病 PS1基因突变 APP基因突变 APOEε4基因 糖代谢PET Β-淀粉样蛋白 脑脊液Aβ Aβ-PET
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抗信号识别颗粒抗体阳性肌病的临床特点并文献复习 被引量：1
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作者 蔡桂兰 乔杉杉 +1 位作者 田园如画 张拥波 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2022年第3期242-246,共5页
目的探讨抗信号识别颗粒(signal recognition particle,SRP)抗体阳性肌病的临床特点。方法对4例抗SRP抗体阳性肌病患者的临床资料、辅助检查及诊疗经过进行回顾性分析。结果4例患者有起病方式各异,部分慢性起病。主要表现为近端为著的... 目的探讨抗信号识别颗粒(signal recognition particle,SRP)抗体阳性肌病的临床特点。方法对4例抗SRP抗体阳性肌病患者的临床资料、辅助检查及诊疗经过进行回顾性分析。结果4例患者有起病方式各异,部分慢性起病。主要表现为近端为著的肢体无力及吞咽困难,血肌酸激酶均显著升高,血清中抗SRP抗体阳性。肌电图提示肌源性损害,也可合并部分神经源性损害表现。部分合并心肌酶及转氨酶的升高。肌肉活检表现为骨骼肌纤维的变性、坏死和再生。肥大、萎缩肌纤维可累及两型。炎性细胞可以出现,以巨噬细胞为主,少量淋巴细胞浸润。主要组织相容性复合体1型抗原(MHC-I)染色弥漫性阳性或弱阳性表达,膜攻击复合物(C5b-9)染色可见坏死肌纤维补体沉积。结论抗SRP抗体阳性肌病是免疫介导性坏死性肌病中的一种重要类型,临床表现多样,主要依靠血液中抗SRP抗体检测及肌肉的病理进行诊断。如果能早期明确,给予早期足量和长期有效维持量的药物治疗,能改善预后。 展开更多
关键词 抗信号识别颗粒抗体 坏死性肌病 临床特点
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