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EPS8与肿瘤关系的研究进展 被引量:3
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作者 李玉华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期439-442,448,共5页
1 EPS8的发现,结构特点及其作用 表皮生长因子受体通路底物8(EPS8)是细胞内信号通路底物。1993年Fazioli在过表达表皮生长因子受体(EGFR)的小鼠成纤维细胞(NIH-3T3)中,克隆出EGFR受体通路中受到酪氨酸磷酸化的底物,通过构建这些... 1 EPS8的发现,结构特点及其作用 表皮生长因子受体通路底物8(EPS8)是细胞内信号通路底物。1993年Fazioli在过表达表皮生长因子受体(EGFR)的小鼠成纤维细胞(NIH-3T3)中,克隆出EGFR受体通路中受到酪氨酸磷酸化的底物,通过构建这些底物的cDNA文库,发现第8号克隆含有一段1.6 kb片段, 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 细胞内信号通路 肿瘤 鼠成纤维细胞 酪氨酸磷酸化 EGFR受体 CDNA文库 底物
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奈玛特韦/利托那韦治疗急性T淋巴母细胞白血病中枢侵犯合并新型冠状病毒感染1例
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作者 黄伟民 张泳民 +6 位作者 陈俊腾 李宗鹏 唐婷 田曼雯 艾菁 陈玲珍 《中华传染病杂志》 CAS CSCD 2023年第8期532-534,共3页
分享1例急性T淋巴母细胞白血病(T-ALL)并发中枢神经系统侵犯合并新型冠状病毒感染(COVID-19)病例, 患者的原发病未被控制, 机体免疫功能低下, 通过推荐剂量的奈玛特韦/利托那韦治疗6 d, 其鼻咽拭子新型冠状病毒核酸迅速转阴, 同时治疗... 分享1例急性T淋巴母细胞白血病(T-ALL)并发中枢神经系统侵犯合并新型冠状病毒感染(COVID-19)病例, 患者的原发病未被控制, 机体免疫功能低下, 通过推荐剂量的奈玛特韦/利托那韦治疗6 d, 其鼻咽拭子新型冠状病毒核酸迅速转阴, 同时治疗期间未出现两种疾病相互加重或药物相关不良反应。此病例表明奈玛特韦/利托那韦在T-ALL合并COVID-19患者中能快速、有效地清除病毒, 改善患者预后, 且具有良好的安全性。 展开更多
关键词 奈玛特韦/利托那韦 新型冠状病毒感染 急性T淋巴母细胞白血病 治疗
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柔红霉素对KG1a细胞增殖及肿瘤相关抗原Eps8表达的影响 被引量:2
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作者 熊文艳 +2 位作者 王磊 蔡宋浩 李玉华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期49-52,共4页
本研究旨在观察柔红霉素(DNR)对KG1a细胞株的杀伤抑制作用及新型肿瘤相关抗原表皮生长因子受体通路底物8(Eps8)在KG1a细胞中的表达,在mRNA和蛋白水平探讨DNR作用于KG1a后对Eps8表达的影响。不同浓度DNR作用于KG1a细胞24、48和72 h,用台... 本研究旨在观察柔红霉素(DNR)对KG1a细胞株的杀伤抑制作用及新型肿瘤相关抗原表皮生长因子受体通路底物8(Eps8)在KG1a细胞中的表达,在mRNA和蛋白水平探讨DNR作用于KG1a后对Eps8表达的影响。不同浓度DNR作用于KG1a细胞24、48和72 h,用台盼蓝拒染色法检测药物对KG1a细胞的杀伤抑制率,用实时荧光定量PCR法检测Eps8 mRNA转录水平的变化和Western blot法观察Eps8蛋白表达变化。结果表明:随着药物浓度(0.1,0.4μg/ml)的增加及作用时间(24,46,72 h)的延长,DNR对KG1a细胞的杀伤抑制率显著提高(r=0.983,P<0.01);不同DNR药物浓度作用于KG1a 24、48和72 h后,Eps8表达水平以DNR作用浓度和时间依赖方式明显下降(r=0.979,P<0.05)。结论:随药物浓度的增加和作用时间的延长,DNR对KG1a细胞的杀伤抑制率提高,使Eps8表达下降,推测降低Eps8的表达可能是DNR抑制KG1a细胞增殖的机制之一。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体通路底物8 KG1a细胞 柔红霉素
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艾曲波帕治疗再生障碍性贫血致色素沉着1例报道
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作者 田曼雯 陈玲珍 +3 位作者 张泳民 艾菁 陈俊腾 《实用老年医学》 CAS 2022年第10期1075-1076,共2页
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种危及生命的骨髓衰竭症。血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是一种重要的造血调节因子,血小板生成素受体(thrombopoietin receptor,TPO-R)在造血干细胞上表达。艾曲波帕(eltrombopag)作为一种... 再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种危及生命的骨髓衰竭症。血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是一种重要的造血调节因子,血小板生成素受体(thrombopoietin receptor,TPO-R)在造血干细胞上表达。艾曲波帕(eltrombopag)作为一种口服小分子、非肽类的血小板生成素受体激动剂(TPO-RA),可与TPO-R的跨膜结构域结合,激活下游的JAK/STAT和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,促进巨核细胞增殖及分化,最初用于刺激免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)病人的PLT生成。 展开更多
关键词 免疫性血小板减少性紫癜 JAK/STAT 再生障碍性贫血 造血调节因子 骨髓衰竭 色素沉着 非肽类 造血干细胞
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