研究目的:探讨VEGF在中枢疲劳过程中的保护效应及其机制。研究方法:本研究采用体外培养大鼠大脑皮层神经元模型,施加缺氧刺激一周,并利用W estern B lotting和RT-PCR等技术分别检测添加VEGF组(V组)和对照组(H组)神经元的VEGF、GABA和H I...研究目的:探讨VEGF在中枢疲劳过程中的保护效应及其机制。研究方法:本研究采用体外培养大鼠大脑皮层神经元模型,施加缺氧刺激一周,并利用W estern B lotting和RT-PCR等技术分别检测添加VEGF组(V组)和对照组(H组)神经元的VEGF、GABA和H IF-1α表达情况及其生存率。结果:缺氧刺激可诱导神经元提高VEGF及GABA的表达量。VEGF干预不仅显著降低GABA的表达量(p<0.05),且从第4天开始显著提高了神经元的生存率(p<0.05)。结论:缺氧刺激可以诱导神经元分泌VEGF,且其对神经元具有明显的保护效应,该保护机制是通过"非经典"途径实现的。展开更多
文摘研究目的:探讨VEGF在中枢疲劳过程中的保护效应及其机制。研究方法:本研究采用体外培养大鼠大脑皮层神经元模型,施加缺氧刺激一周,并利用W estern B lotting和RT-PCR等技术分别检测添加VEGF组(V组)和对照组(H组)神经元的VEGF、GABA和H IF-1α表达情况及其生存率。结果:缺氧刺激可诱导神经元提高VEGF及GABA的表达量。VEGF干预不仅显著降低GABA的表达量(p<0.05),且从第4天开始显著提高了神经元的生存率(p<0.05)。结论:缺氧刺激可以诱导神经元分泌VEGF,且其对神经元具有明显的保护效应,该保护机制是通过"非经典"途径实现的。
