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PDCD4沉默通过调控NLRP3/NLRP6炎症小体的平衡来减轻视网膜缺血再灌注损伤后的神经炎症反应
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作者 魏丽 刘晓环 +2 位作者 王连婷 朱慧颖 王晓蓉 《检验医学与临床》 CAS 2024年第10期1461-1467,共7页
目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)通过含NOD样受体家族Pyrin域蛋白(NLRP)3/NLRP6信号通路活性对视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法选取50只SD大鼠作为研究对象,根据不同处理方式,分为Sham组(空白对照组... 目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)通过含NOD样受体家族Pyrin域蛋白(NLRP)3/NLRP6信号通路活性对视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法选取50只SD大鼠作为研究对象,根据不同处理方式,分为Sham组(空白对照组)、RIR模型组、MCC950组(NLRP3/NLRP6抑制组)、si-PDCD4组(PDCD4沉默组)、si-PDCD4+MCC950组(PDCD4沉默+NLRP3/NLRP6抑制组),每组10只大鼠。除去空白对照组大鼠外,剩余大鼠均构建RIR损伤模型,并进行相应处理;Western-blot检测视网膜组织内PDCD4、NLRP3、NLRP6、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、抗坏血酸过氧化物酶(ASC)表达水平;苏木精-伊红(HE)染色分析视网膜组织病理变化;终端尿苷酸核苷酸末端标记法检测视网膜组织细胞凋亡能力;酶联免疫吸附试验检测大鼠眼球血、视网膜组织内炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western-blot检测视网膜组织内细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3表达水平。结果与Sham组比较,RIR模型组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及细胞凋亡指数(AI)均升高,Bcl-2表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与RIR模型组比较,MCC950组、si-PDCD4组大鼠NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI均降低,Bcl-2表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-PDCD4组及MCC950组比较,si-PDCD4+MCC950组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI进一步降低,Bcl-2表达水平进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PDCD4沉默具有减轻RIR病理损伤,抑制视网膜细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制NLRP3/NLRP6炎症小体诱导神经炎症反应有关。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子4 NLRP3/NLRP6炎症小体 视网膜缺血再灌注损伤 神经炎症 白细胞介素 肿瘤坏死因子-α
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