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丹参酮Ⅱa通过NF-κB和β-catenin信号通路抑制血管钙化 被引量:15
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作者 钟慧 李带瑛 +6 位作者 王苏 陈洁仪 陈佳欣 谭笑 王月恒 谢宇晨 朱东兴 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期949-958,共10页
丹参酮Ⅱa是我国传统中医药丹参的主要有效成分之一,已被广泛用于治疗多种心脑血管疾病。血管钙化是慢性肾病、糖尿病、高血压和动脉粥样硬化患者最常见的血管病理改变。然而,丹参酮Ⅱa是否抑制血管钙化尚不清楚。本研究采用血管平滑肌... 丹参酮Ⅱa是我国传统中医药丹参的主要有效成分之一,已被广泛用于治疗多种心脑血管疾病。血管钙化是慢性肾病、糖尿病、高血压和动脉粥样硬化患者最常见的血管病理改变。然而,丹参酮Ⅱa是否抑制血管钙化尚不清楚。本研究采用血管平滑肌细胞和血管环钙化模型以及高剂量维生素D_(3)诱导的小鼠血管钙化模型,旨在探讨丹参酮Ⅱa抑制血管钙化的作用及其可能机制。茜素红染色和钙离子定量结果显示,丹参酮Ⅱa显著抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞和血管环钙化。qPCR和Western blot结果表明丹参酮Ⅱa抑制血管平滑肌细胞向成骨样细胞转分化。丹参酮Ⅱa也显著抑制高剂量维生素D_(3)诱导的小鼠血管钙化和血管的成骨样转分化。机制研究显示,丹参酮Ⅱa抑制正常血管平滑肌细胞中NF-κB和β-catenin信号通路的激活。此外,与丹参酮Ⅱa类似,NF-κB和β-catenin特异性抑制剂SC75741和LF3也抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。这些结果表明,丹参酮Ⅱa至少部分通过抑制NF-κB和β-catenin信号通路降低血管钙化的发生,提示丹参酮Ⅱa可能是治疗血管钙化的潜在药物。 展开更多
关键词 丹参酮Ⅱa 血管钙化 血管平滑肌细胞 NF-κB和β-catenin信号通路
原文传递
血管钙化的表观遗传调控 被引量:1
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作者 钟慧 王苏 +6 位作者 李带瑛 陈洁仪 陈佳欣 谭笑 虞红娇 高军 朱东兴 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2021年第10期838-844,共7页
血管钙化是慢性肾病、糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等疾病共同存在的血管病变,其是上述疾病患者心血管事件显著上升的重要危险因素。目前尚无有效药物可以预防或者逆转血管钙化。既往研究表明,血管钙化是一个主动的、可调控的、细胞介... 血管钙化是慢性肾病、糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等疾病共同存在的血管病变,其是上述疾病患者心血管事件显著上升的重要危险因素。目前尚无有效药物可以预防或者逆转血管钙化。既往研究表明,血管钙化是一个主动的、可调控的、细胞介导的病理过程,高度类似于骨发生和骨代谢。血管平滑肌细胞向成骨样细胞转分化是血管钙化发生的关键机制。目前的研究表明,多种表观遗传调控途径参与血管钙化的病理进程。本文主要从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA这三个层面综述血管钙化的表观遗传调控机制。靶向表观遗传调控因子有望为防治血管钙化提供新的策略。 展开更多
关键词 血管钙化 表观遗传调控 血管平滑肌细胞 成骨分化
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