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虫草素增强顺铂诱导的食管癌细胞系Eca109凋亡 被引量：5
1
作者 罗骏 王聪懿 吴庆琛 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第11期1520-1525,共6页
目的研究虫草素与顺铂联合用药对食管癌细胞Eca109凋亡的影响及其作用机制。方法将食管癌细胞Eca109分为对照组、不同浓度虫草素处理组、不同浓度顺铂处理组和虫草素(70μg/m L)与顺铂(0.8μg/m L)联合处理组。MTS法检测Eca109细胞增殖;... 目的研究虫草素与顺铂联合用药对食管癌细胞Eca109凋亡的影响及其作用机制。方法将食管癌细胞Eca109分为对照组、不同浓度虫草素处理组、不同浓度顺铂处理组和虫草素(70μg/m L)与顺铂(0.8μg/m L)联合处理组。MTS法检测Eca109细胞增殖;Hoechst 33258染色法及流式细胞术检测Eca109细胞凋亡;Western blot法检测细胞核内NF-κB P65及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平;ELISA法检测细胞核内NF-κB P65与DNA的结合活性。结果虫草素与顺铂联合应用使顺铂对Eca109细胞的抑制率由29.30%增加至70.41%(P<0.05),增强了顺铂对Eca109的敏感性;与顺铂单独用药相比,联合用药能够显著增加顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.05);与对照组相比顺铂能够增加细胞核内NF-κB P65的活性,而虫草素却能抑制NF-κB P65的活性,联合用药后NF-κB P65的活性下调;与虫草素和顺铂单独用药相比,联合用药组能够使抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),而促凋亡蛋白Bax表达则显著增高(P<0.05)。结论虫草素可能通过抑制NF-κB途径,调节下游信号分子Bcl-2和Bax的表达,增强顺铂对Eca109的凋亡诱导效应。 展开更多
关键词 虫草素 顺铂 ECA109 细胞凋亡 NF-ΚB
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过表达LATS1降低食管癌Eca109细胞增殖 被引量：4
2
作者 罗骏 王聪懿 +2 位作者 熊伟 张诚 吴庆琛 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第6期792-796,共5页
目的运用慢病毒转染技术在食管癌Eca109细胞中过表达LATS1基因,探究LATS1调控Eca109细胞增殖、凋亡及周期的作用及机制。方法构建LATS1基因的慢病毒载体转染Eca109细胞系,RT-PCR检测细胞中LATS1mRNA的表达;Western blot检测LATS1、YAP、... 目的运用慢病毒转染技术在食管癌Eca109细胞中过表达LATS1基因,探究LATS1调控Eca109细胞增殖、凋亡及周期的作用及机制。方法构建LATS1基因的慢病毒载体转染Eca109细胞系,RT-PCR检测细胞中LATS1mRNA的表达;Western blot检测LATS1、YAP、BAX/BCL-2的蛋白表达水平;MTS检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡及周期;hochest33258观察细胞凋亡染色。结果 LATS1慢病毒载体转染Eca109细胞后,目的基因组(AdLATS1)LATS1 mRNA及LATS1蛋白表达、BAX蛋白表达明显高于对照组(CON)及阴性对照组(Ad-GFP),而YAP、BCL-2的蛋白表达明显低于对照组及Ad-GFP组(P<0.05);Ad-LATS1组Eca109细胞的增殖率从第5天开始明显低于对照组及Ad-GFP组(P<0.05);Ad-LATS1组细胞较Ad-GFP及对照组G1期比例明显增高而S期比例明显缩短,凋亡率明显增高(P<0.05),细胞荧光染色强度及范围也增高。结论 LATS1基因可上调BAX、下调YAP、BCL-2使Eca109凋亡,并诱导G1期延长、S期缩短来降低其增殖力。 展开更多
关键词 食管肿瘤 LATS1 YAP 增殖 凋亡
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IL-6表达水平及其基因启动子区多态性与脓毒症的相关性研究 被引量：3
3
作者 王聪懿 李刚 +2 位作者 张长喜 周瑞琴 吴庆琛 《重庆医学》 CAS 2022年第12期2070-2074,共5页
目的探讨脓毒症患者外周血白细胞介素-6(IL-6)表达水平及脓毒症进展与IL-6基因启动子区-174G/C、-572C/G和-597G/A位点多态性间的关系。方法选择2018年1月至2021年1月重钢总医院收治的脓毒症患者113例为观察组,选取同期该院体检健康人群... 目的探讨脓毒症患者外周血白细胞介素-6(IL-6)表达水平及脓毒症进展与IL-6基因启动子区-174G/C、-572C/G和-597G/A位点多态性间的关系。方法选择2018年1月至2021年1月重钢总医院收治的脓毒症患者113例为观察组,选取同期该院体检健康人群132例作为对照组,并根据第3版脓毒症诊断标准和分型方法,将113例脓毒症患者分为脓毒症组(n=51)和脓毒症休克组(n=62);采集各组受试者外周血,检测血浆中IL-6和降钙素原(PCT)表达水平,采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测IL-6基因启动子区-174G/C、-572C/G、-597G/A位点多态性位点单核苷酸多态性(SNPs),分析以上基因多态性与脓毒症易感性及其进展的关系。结果观察组IL-6和PCT的血浆水平明显高于对照组(P<0.001),且脓毒症休克组IL-6和PCT的血浆水平明显高于脓毒症组(P<0.001)。与对照组比较,观察组IL-6基因多态性位点-572C/G的基因型CC及等位基因C频率明显偏低(P<0.05);与脓毒症组比较,脓毒症休克组IL-6基因多态性位点-572C/G的基因型CC及等位基因C频率明显偏低(P<0.05),而-174G/C和-597G/A位点比较差异无统计学意义(P>0.05);IL-6基因-572C/G位点基因型为CC的脓毒症患者血浆IL-6和PCT水平明显低于基因型为CG/GG患者(P<0.001)。结论IL-6基因-572C/G多态性与脓毒症的发病风险具有相关性,CC基因型为脓毒症的保护基因,GG基因型为易感基因型,且其多态性影响IL-6表达水平。 展开更多
关键词 脓毒血症 基因多态性 白细胞介素-6 降钙素原
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食管鳞癌中Klf17蛋白表达及其对Eca109细胞迁移和侵袭能力的影响 被引量：2
4
作者 王聪懿 张诚 +1 位作者 罗骏 吴庆琛 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第5期590-595,共6页
目的探讨KLF17与临床病理特征的关系;探讨KLF17对Eca109细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法采用免疫组化法,检测KLF17在食管鳞癌及癌旁正常食管上皮中的表达;构建KLF17慢病毒过表达载体感染Eca109细胞,细胞分组为转染组(CON)... 目的探讨KLF17与临床病理特征的关系;探讨KLF17对Eca109细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法采用免疫组化法,检测KLF17在食管鳞癌及癌旁正常食管上皮中的表达;构建KLF17慢病毒过表达载体感染Eca109细胞,细胞分组为转染组(CON)、空载体转染组(Ad-GFP)和慢病毒转染组(Ad-KLF17)。Real timePCR检测KLF17 mRNA的表达、Western blot检测KLF17、E-cadherin和N-cadherin蛋白的表达;细胞划痕实验及体外Transwell实验观察Eca109细胞迁移和侵袭能力。结果 KLF17蛋白表达与侵袭深度、TNM分期显著相关(P<0.05);real time-PCR及Western blot结果显示Ad-KLF17组KLF17及上皮标志物E-cadherin表达明显高于Ad-GFP组及对照组(P<0.05),而间质标志物N-cadherin表达明显低于Ad-GFP组及对照组(P<0.05);划痕实验与体外Transwell实验结果显示Ad-KLF17组细胞迁移距离及细胞数量明显短于和少于Ad-GFP组和对照组(P<0.05)。结论 KLF17能抑制Eca109细胞发生上皮-间质转化,与其迁移、侵袭能力相关。 展开更多
关键词 KLF17 食管鳞癌 ECA109细胞 上皮-间质转换
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慢病毒介导的Nestin基因沉默抑制人食管癌ECA109细胞增殖 被引量：1
5
作者 曹燕妮 王华川 +2 位作者 王聪懿 朱深银 温剑虎 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第9期1214-1218,共5页
目的通过体外实验探讨沉默巢蛋白(Nestin)基因对人食管癌ECA109细胞增殖能力的影响及可能机制。方法合成Lenti-Nestin慢病毒载体,实验设blank组、scrambled组和Lent-Nestin组,转染ECA109细胞,建立稳定沉默Nestin基因的细胞系Lenti-Nest... 目的通过体外实验探讨沉默巢蛋白(Nestin)基因对人食管癌ECA109细胞增殖能力的影响及可能机制。方法合成Lenti-Nestin慢病毒载体,实验设blank组、scrambled组和Lent-Nestin组,转染ECA109细胞,建立稳定沉默Nestin基因的细胞系Lenti-Nestin;用qRT-PCR和Western blot检测Nestin、c-myc和cyclin D1 mRNA和蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖能力;平板集落实验检测细胞的集落形成。结果稳定沉默Nestin的细胞系构建成功;与blank组和scrambled组相比,Lent-Nestin组中Nestin mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.05)水平明显降低;细胞增殖能力明显降低(P<0.01),集落形成能力显著下降(P<0.05);沉默Nestin表达后,c-myc、cyclin D1表达明显受到抑制(P<0.05)。结论沉默Nestin基因表达可抑制人食管癌ECA109细胞的增殖能力,其可能通过调控c-myc、cyclin D1表达参与其中。 展开更多
关键词 NESTIN 食管癌 增殖 基因沉默
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