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连翘酯苷B抑制小鼠脑缺血/再灌注引起的氧化应激损伤:基于激活AAMPK/DAF-16/FOXO3通路 被引量：3
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作者 陈兴 王开万 +6 位作者 储德海 朱羽 张文兵 曹慧萍 谢文宇 鲁传豪 李侠 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期199-205,共7页
目的 研究连翘酯苷B(FB)对脑缺血/再灌注(I/R)引起的氧化应激损伤的保护作用及作用机制。方法 将90只C57BL/6小鼠随机分为5组,假手术组(Sham),模型组(model),FB低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg),采用大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注2... 目的 研究连翘酯苷B(FB)对脑缺血/再灌注(I/R)引起的氧化应激损伤的保护作用及作用机制。方法 将90只C57BL/6小鼠随机分为5组,假手术组(Sham),模型组(model),FB低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg),采用大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h,制备脑I/R模型。试剂盒检测小鼠脑组织ROS、MDA、PCO、8-OhdG、SOD、GSTα4、CAT、GPx水平,Western blot检测小鼠脑组织AMPK、P-AMPK、DAF-16、FOXO3、P-FOXO3蛋白表达。在此基础上,采用AMPK抑制剂Compound C(CC)验证FB是否通过AMPK发挥抑制氧化应激损伤作用,将36只C57BL/6小鼠随机分为,Sham组、model组、FB(40 mg/kg)组、FB(40 mg/kg)+CC(10 mg/kg)组。TTC染色检测脑梗死体积,试剂盒检测ROS、SOD水平,Western blot检测小鼠脑组织AMPK、P-AMPK、DAF-16、FOXO3、P-FOXO3蛋白表达。结果 与model组比较,FB可降低小鼠脑组织ROS、MDA、PCO、8-OHdG水平,升高小鼠脑组织中抗氧化酶SOD、GSTα4、CAT、GPx活性,提高AMPK、FOXO3磷酸化及DAF-16蛋白表达水平(P<0.01)。与FB组比较,FB+CC组AMPK和FOXO3磷酸化水平降低,DAF-1表达减少,脑梗死体积增加,ROS水平升高,SOD水平降低(P<0.01)。结论 FB能够抑制I/R引起的脑组织氧化应激损伤,作用机制是通过促进AMPK磷酸化、其下游DAF-16蛋白表达及FOXO3磷酸化,促进抗氧化酶的表达,清除过量ROS,从而发挥治疗缺血性脑卒中的作用。 展开更多
关键词 连翘酯苷B 脑缺血/再灌注 氧化应激 AMPK/DAF-16/FOXO3通路
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