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绿茶多酚EGCG通过调控转录因子JunB抑制血管钙化
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作者 李甜甜 房飞 +3 位作者 李春丽 王尔祥 杨涵荞 刘肖珩 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期353-353,共1页
目的血管钙化是钙磷等羟基磷灰石晶体在血管壁的异常沉积,增加了心血管疾病的发病率和死亡率。目前,针对血管钙化还缺乏有效的治疗方法。绿茶多酚,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心血管系统有积极的保护作用,但补充EGCG是否会抑制血... 目的血管钙化是钙磷等羟基磷灰石晶体在血管壁的异常沉积,增加了心血管疾病的发病率和死亡率。目前,针对血管钙化还缺乏有效的治疗方法。绿茶多酚,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心血管系统有积极的保护作用,但补充EGCG是否会抑制血管钙化还鲜有报道。本文探究了EGCG对血管钙化的影响,并阐明其潜在机制。方法使用慢性肾病相关的慢性和维生素D3(Vit D3)诱导的急性小鼠血管钙化模型、高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)和离体小鼠主动脉环钙化模型,在体内和体外水平探究EGCG对血管钙化的抑制作用。结果在体内水平EGCG显著抑制血管钙化小鼠主动脉的钙盐沉积,抑制主动脉VSMCs成骨分化。在体外,EGCG也具有抑制VSMCs和主动脉环钙化的作用。通过RNA-Seq分析及随后钙化小鼠主动脉和成骨样VSMCs样本的分析,发现转录因子Jun B是促进血管钙化的关键分子,EGCG通过失活Jun B发挥抑制血管钙化的作用。过表达Jun B能够逆转EGCG对钙化的抑制作用,而敲降Jun B显著增加EGCG的作用。此外,补充EGCG后MAPK信号通路显著失活,而且MAPK通路的抑制剂显著失活Jun B。此外,MAPK通路的抑制剂减少了过表达Jun B的VSMCs钙化。结论EGCG在体内和体外具有抑制血管钙化的作用,且依赖于MAPK-Jun B信号通路。 展开更多
关键词 血管钙化 鼠主动脉 心血管系统 绿茶多酚 主动脉环 慢性肾病 心血管疾病 VIT
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靶向TFRC的仿生纳米粒用于易损斑块的诊疗一体化评价
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作者 王尔祥 杨涵荞 +1 位作者 房飞 刘肖珩 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期534-534,共1页
目的易损斑块是引起急性冠脉综合症的重要病理基础,它的破裂是导致患者死亡的重要原因。目前,缺乏可用于易损斑块精准识别和治疗的有效手段。本研究拟构建靶向TFRC的仿生纳米粒用于精准识别易损斑块并维持斑块稳定。方法通过单细胞测序... 目的易损斑块是引起急性冠脉综合症的重要病理基础,它的破裂是导致患者死亡的重要原因。目前,缺乏可用于易损斑块精准识别和治疗的有效手段。本研究拟构建靶向TFRC的仿生纳米粒用于精准识别易损斑块并维持斑块稳定。方法通过单细胞测序分析易损斑块中泡沫细胞高表达的表面受体并通过临床和动物样本验证其表达。合成CTSK响应含有抗炎药物阿司匹林的前药载体PLGA-PEP-ASA并通过FTIR、HNMR表征结构。采用纳米沉淀法制备含有近红外荧光分子IF780和肝受体激动剂的纳米载体。通过共挤出方式构建红细胞膜包被的仿生纳米粒并通过点击化学方式修饰TFRC靶向的AbM@LXR-NP。通过TEM、NTA和WB表征纳米载体的形貌、粒径和表面标志物。通过光声成像评价Ab-M@LXR-NP对易损斑块的靶向能力,通过大体油红染色、免疫组化评价Ab-M@LXR-NP的治疗效果。结果临床和动物标本染色证实易损斑块部位的泡沫细胞高表达FTRC受体;FTIR、HNMR结果证实成功合成PLGA-PEP-ASA;TEM结果显示纳米粒呈均匀的球形,粒径约为124 nm,表面携带红细胞标志物。光声成像结果证实Ab-M@LXR-NP可靶向到易损斑块部位。体内治疗结果显示,Ab-M@LXR-NP可减少斑块坏死核心面积。增加斑块胶原含量,斑块稳定性增加。结论Ab-M@LXR-NP可精准识别易损斑块并增加斑块稳定性。 展开更多
关键词 易损斑块 纳米载体 纳米沉淀法 光声成像 仿生 精准识别 纳米粒 抗炎药物
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层流剪切应力诱导的血管内皮细胞外囊泡通过调控巨噬细胞极化治疗动脉粥样硬化
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作者 李春丽 房飞 +2 位作者 王尔祥 杨涵荞 刘肖珩 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期616-616,共1页
目的心血管疾病是全球发病率和致死率最高的疾病,动脉粥样硬化是其主要形式之一。内皮细胞响应血液层流剪切应力而分泌的胞外囊泡(EVs)在维持血管稳态中起着至关重要的作用,然而这些EVs调节斑块内免疫微环境以治疗动脉粥样硬化的潜力有... 目的心血管疾病是全球发病率和致死率最高的疾病,动脉粥样硬化是其主要形式之一。内皮细胞响应血液层流剪切应力而分泌的胞外囊泡(EVs)在维持血管稳态中起着至关重要的作用,然而这些EVs调节斑块内免疫微环境以治疗动脉粥样硬化的潜力有待深入研究。方法提取层流剪切应力诱导下HUVECs分泌的胞外囊泡(LSS-EVs),体内外实验探究LSSEVs调控巨噬细胞M2极化进而治疗动脉粥样硬化的能力。并通过mi RNA测序探究LSS-EVs调控巨噬细胞M2极化的潜在机制。采用点击化学反应,在LSS-EVs表面修饰透明质酸(HA),使其能够特异性结合斑块内的炎症巨噬细胞。结果体外数据显示,LSS-EVs及HA修饰的LSS-EVs(HA@LSS-EVs)于体内外显著上调M2表型相关标志物的表达。机制研究证实,LSS-EVs通过富集的mi R-34c-5p靶向TGF-β-SMAD3信号通路参与巨噬细胞M2极化。HA@LSS-EVs在体内表现出非凡的病灶靶向能力及更长的血液循环时间。体内长期治疗结果显示,连续注射HA@LSS-EVs显著降低主动脉脂质沉积、斑块面积及胶原含量,减缓动脉粥样硬化的病理进程。结论LSS-EVs通过内含的mi R-34c-5p靶向TGF-β-SMAD3信号通路,对动脉粥样硬化表现出优秀的巨噬细胞M2极化调控作用。HA@LSS-EVs表现出更强的病灶靶向性,并在体内显示出理想的治疗效果。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 体内外实验 巨噬细胞极化 心血管疾病 病理进程 内皮细胞 血管内皮 信号通路
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通过负载miR10a的仿生脂质体靶向重编程巨噬细胞线粒体代谢治疗动脉粥样硬化
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作者 房飞 王尔祥 +1 位作者 杨涵荞 刘肖珩 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期223-223,共1页
目的动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症疾病,与斑块内M1/M2巨噬细胞表型失衡密切相关。将促炎性M1巨噬细胞重编程为抗炎性M2表型已成为治疗动脉粥样硬化的一种极具前景的策略。然而,这种方法的有效性受到重编程效率的阻碍。本研究开发了... 目的动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症疾病,与斑块内M1/M2巨噬细胞表型失衡密切相关。将促炎性M1巨噬细胞重编程为抗炎性M2表型已成为治疗动脉粥样硬化的一种极具前景的策略。然而,这种方法的有效性受到重编程效率的阻碍。本研究开发了一种仿生脂质体mi R10a/S@H-MNP,通过挽救线粒体功能障碍并诱导M1巨噬细胞转化为M2表型治疗动脉粥样硬化。方法将流体响应性mi R10a封装于ROS响应性脂质体;通过共挤出方式包裹红细胞膜,并通过点击化学方式修饰巨噬细胞靶向分子PEG-HA得到仿生脂质体(mi R10a/S@H-MNP);体外评价mi R10a/S@H-MNP对M1型巨噬细胞线粒体功能的调节和重编程巨噬细胞表型的能力;体内评价mi R10a/S@H-MNP治疗动脉粥样硬化的能力。结果mi R10a/S@H-MNP在高ROS环境释放mi R10a,有效清除线粒体活性氧,增强线粒体生物发生,并激活线粒体氧化磷酸化(OXPHOS),成功重新编程M1巨噬细胞为M2表型。此外,静脉注射mi R10a/S@H-MNP可靶向动脉粥样硬化部位炎性巨噬细胞,重编程斑块巨噬细胞表型并显著抑制动脉粥样硬化斑块进展。结论mi R10a/S@H-MNP可重编程巨噬细胞线粒体代谢,驱动M1巨噬细胞向M2表型转化从而治疗动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 动脉粥样硬化 血管炎症 抗炎性 巨噬细胞 重编程 脂质体 点击化学
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