期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
迷走神经刺激术治疗药物难治性癫痫中影响治疗效果的相关因素分析 被引量：5
1
作者 熊金彪 曹艺耀 +2 位作者 陈旨娟 毓青 杨卫东 《癫痫杂志》 2018年第3期229-233,共5页
迷走神经刺激术(Vagus nerve stimulation,VNS)自1997年经美国食品药品监督局批准以来,应用越来越广泛,目前为止,全世界约有80 000多例药物难治性癫痫患者接受了VNS治疗。大量文献证实,VNS不仅能减少药物难治性癫痫患者的发作频率,还能... 迷走神经刺激术(Vagus nerve stimulation,VNS)自1997年经美国食品药品监督局批准以来,应用越来越广泛,目前为止,全世界约有80 000多例药物难治性癫痫患者接受了VNS治疗。大量文献证实,VNS不仅能减少药物难治性癫痫患者的发作频率,还能减轻癫痫发作严重程度、缩短发作的持续时间或发作后的恢复时间,改善患者生活质量。尽管如此,仍有一部分药物难治性癫痫患者VNS治疗效果不理想,甚至无效。为此,选择适合VNS治疗的患者,术前根据相关影响因素预测治疗效果尤为重要。文章以综述形式阐述可能影响VNS治疗癫痫效果的因素。 展开更多
关键词 迷走神经刺激术 癫痫 预后 影响因素
原文传递
脑出血后红细胞降解产物致继发性神经损伤的研究进展 被引量：1
2
作者 覃军 熊金彪 胡继良 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期951-955,共5页
脑出血是神经外科常见的急重症,具有较高的致残率和致死率。脑出血后红细胞裂解产物血红蛋白、胆红素、过氧化物酶等诱导的脑水肿、神经炎症等相关继发性损伤可能是患者预后不良和治疗的关键靶点,故本文围绕上述方向的最新研究进展综述... 脑出血是神经外科常见的急重症,具有较高的致残率和致死率。脑出血后红细胞裂解产物血红蛋白、胆红素、过氧化物酶等诱导的脑水肿、神经炎症等相关继发性损伤可能是患者预后不良和治疗的关键靶点,故本文围绕上述方向的最新研究进展综述如下,以期为脑出血的损伤机制研究及临床诊治提供新的思路。 展开更多
关键词 脑出血 红细胞裂解产物 脑水肿 神经炎症 继发性损伤
原文传递
迷走神经刺激术治疗儿童难治性癫痫的研究进展 被引量：1
3
作者 曹艺耀 熊金彪 +2 位作者 杨卫东 毓青 陈旨娟 《癫痫杂志》 2019年第5期376-381,共6页
自1997年美国食物药物管理局批准迷走神经刺激术(Vagus nerve stimulation,VNS)作为≥12岁难治局灶性癫痫患者的辅助治疗以来,VNS因其有效性、相对安全性被广泛应用。但大部分研究主要针对成年药物难治性癫痫(Drug refractory epilepsy,... 自1997年美国食物药物管理局批准迷走神经刺激术(Vagus nerve stimulation,VNS)作为≥12岁难治局灶性癫痫患者的辅助治疗以来,VNS因其有效性、相对安全性被广泛应用。但大部分研究主要针对成年药物难治性癫痫(Drug refractory epilepsy,DRE)患者,儿童是DRE的高发人群,癫痫发作对患儿生长发育、社会适应甚至家庭情况等有很大影响,随着VNS治疗DRE患儿的研究不断增多,已有研究证实VNS能有效控制患儿癫痫发作。为了解近年来VNS治疗DRE患儿的进展,现主要从VNS控制DRE患儿的发作机制、手术方式、术后评估等方面进行综述。 展开更多
关键词 迷走神经刺激术 儿童 癫痫 药物难治性癫痫
原文传递
探索替莫唑胺联合amlexanox对胶质瘤细胞的作用效果及机制
4
作者 熊金彪 郭高超 +3 位作者 曹艺耀 陈旨娟 黄强 杨卫东 《天津医科大学学报》 2020年第5期401-407,共7页
目的:探索替莫唑胺(TMZ)联合amlexanox对胶质瘤细胞的作用效果及机制。方法:本研究分为体外和体内实验,其中体外实验分为4组:对照(NC)组、amlexanox组、TMZ组和TMZ+amlexanox组,包括检测细胞增殖能力的cell counting kit-8(CCK-8)实验... 目的:探索替莫唑胺(TMZ)联合amlexanox对胶质瘤细胞的作用效果及机制。方法:本研究分为体外和体内实验,其中体外实验分为4组:对照(NC)组、amlexanox组、TMZ组和TMZ+amlexanox组,包括检测细胞增殖能力的cell counting kit-8(CCK-8)实验、检测细胞侵袭和迁移的细胞划痕和Transwell实验及检测核因子κ-B激酶抑制剂(IKBKE)及蛋白激酶B(Akt)通路蛋白质变化的Western印迹实验;体内实验分为3组:NC组、TMZ组和TMZ+amlexanox组,包括颅内成瘤实验和免疫组织化学染色(IHC)实验。结果:与amlexanox组、TMZ组相比,TMZ联合amlexanox组U87 MG和原代细胞增殖能力明显受抑制、划痕愈合面积显著降低(P<0.01)。Transwell侵袭和迁移实验表明,TMZ+amlexanox组穿出小室细胞数量显著降低(P<0.01)。Western印迹实验结果显示,TMZ联合amlexanox组Akt和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活性明显受抑制。动物实验表明,TMZ联合amlexanox组裸鼠颅内肿瘤生长显著抑制(P<0.01),颅内肿瘤动物模型的生存时间延长(由21 d延长至31 d);IHC结果显示,TMZ联合amlexanox组肿瘤标本中磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达量明显下降。结论:TMZ联合amlexanox能显著抑制U87 MG和原代细胞增殖、迁移和侵袭能力,而且二者联合能显著抑制裸鼠颅内肿瘤生长并延长裸鼠生存时间。该作用机制可能是amlexanox在一定程度上通过抑制IKBKE活性逆转TMZ诱导Akt激活,进而降低胶质瘤细胞对TMZ的耐药性。 展开更多
关键词 AMLEXANOX 替莫唑胺 胶质瘤 P-AKT IKBKE 化学耐药性
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部