期刊导航
期刊开放获取
cqvip
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
Unc13基因胰岛β细胞条件性敲除小鼠模型的构建和鉴定
被引量：
2
1
作者
李奇
卢晶
+2 位作者
朱晓蓉
熊
枫
然
杨金奎
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2020年第1期14-20,共7页
目的构建Cre重组酶系统调控的Unc13基因胰岛β细胞条件性敲除小鼠,为Unc13基因在胰岛素分泌中扮演的角色和作用机制的体内实验研究提供更特异的动物模型。方法运用CRISPR/Cas9技术构建Unc13 flox/flox转基因小鼠,将其与胰岛β细胞特异...
目的构建Cre重组酶系统调控的Unc13基因胰岛β细胞条件性敲除小鼠,为Unc13基因在胰岛素分泌中扮演的角色和作用机制的体内实验研究提供更特异的动物模型。方法运用CRISPR/Cas9技术构建Unc13 flox/flox转基因小鼠,将其与胰岛β细胞特异性表达Cre重组酶(Ins2-cre)工具鼠进行杂交,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和测序等方法对其子代小鼠的基因型进行鉴定,并对该基因敲除(knock out,KO)小鼠及其同窝野生(wild type,WT)小鼠的体质量、糖耐量、胰岛素分泌水平进行测定。结果成功构建胰岛β细胞特异性Unc13基因条件性敲除小鼠(以下简称为Unc13 KO鼠)。进一步研究显示Unc13 KO鼠与WT鼠相比,体质量无明显变化,但糖耐量受损,胰岛素第一时相分泌下降。结论成功构建了Unc13基因胰岛β细胞条件敲除小鼠动物模型,为探讨Unc13基因在糖尿病发生、发展中的作用提供研究平台。
展开更多
关键词
基因敲除
Cre-LoxP重组酶系统
胰岛素分泌
Unc13基因
下载PDF
职称材料
Kcnh6点突变单基因糖尿病家系的小鼠模型构建及表型分析
2
作者
熊
枫
然
卢晶
+4 位作者
张英超
谢荣荣
赵儒轩
李奇
杨金奎
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第4期575-581,共7页
目的通过CRISPR/Cas9技术构建Kcnh6基因P235L位点基因敲入定点突变小鼠模型,并验证该突变能否成功复制人类糖尿病家系表型,为接下来研究Kcnh6基因在糖尿病发病中的作用提供更精确的实验工具。方法设计针对已知糖尿病家系点突变位点的sgR...
目的通过CRISPR/Cas9技术构建Kcnh6基因P235L位点基因敲入定点突变小鼠模型,并验证该突变能否成功复制人类糖尿病家系表型,为接下来研究Kcnh6基因在糖尿病发病中的作用提供更精确的实验工具。方法设计针对已知糖尿病家系点突变位点的sgRNA(small guide RNA,sgRNA),同时制作一个携带靶位点同源臂、突变位点序列的供体DNA敲入载体。将sgRNA、cas9 mRNA和敲入载体通过显微注射移入小鼠的受精卵,选取其中存活的受精卵将其移植入假孕小鼠子宫,繁育得到子代小鼠。采用聚合酶链反应和基因测序等方法检测子代小鼠Kcnh6基因碱基突变情况。监测基因敲入小鼠的体质量和并对小鼠做糖耐量和胰岛素分泌实验。结果成功构建Kcnh6-P235L位点基因敲入纯合子小鼠。在高脂饲料喂养条件下,与同窝野生型(wild type,WT)小鼠相比,Kcnh6基因插入(knock in,KI)点突变小鼠的体质量增加,糖耐量及胰岛素分泌功能受损。结论成功构建了Kcnh6基因点突变敲入小鼠模型,且此模型具有糖尿病相关表型。
展开更多
关键词
CRISPR/Cas9
定点突变
Kcnh6基因
糖耐量异常
下载PDF
职称材料
题名
Unc13基因胰岛β细胞条件性敲除小鼠模型的构建和鉴定
被引量：
2
1
作者
李奇
卢晶
朱晓蓉
熊
枫
然
杨金奎
机构
首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科糖尿病防治研究北京市重点实验室北京市糖尿病研究所
出处
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2020年第1期14-20,共7页
基金
国家重点研发计划(2017YFC0909600)
国家自然科学基金(81800688)
+1 种基金
首都医科大学附属北京同仁医院科研基金(TRYY-KYJJ-2016-013)
北京市属医院科研培育计划(PX2019006)~~
文摘
目的构建Cre重组酶系统调控的Unc13基因胰岛β细胞条件性敲除小鼠,为Unc13基因在胰岛素分泌中扮演的角色和作用机制的体内实验研究提供更特异的动物模型。方法运用CRISPR/Cas9技术构建Unc13 flox/flox转基因小鼠,将其与胰岛β细胞特异性表达Cre重组酶(Ins2-cre)工具鼠进行杂交,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和测序等方法对其子代小鼠的基因型进行鉴定,并对该基因敲除(knock out,KO)小鼠及其同窝野生(wild type,WT)小鼠的体质量、糖耐量、胰岛素分泌水平进行测定。结果成功构建胰岛β细胞特异性Unc13基因条件性敲除小鼠(以下简称为Unc13 KO鼠)。进一步研究显示Unc13 KO鼠与WT鼠相比,体质量无明显变化,但糖耐量受损,胰岛素第一时相分泌下降。结论成功构建了Unc13基因胰岛β细胞条件敲除小鼠动物模型,为探讨Unc13基因在糖尿病发生、发展中的作用提供研究平台。
关键词
基因敲除
Cre-LoxP重组酶系统
胰岛素分泌
Unc13基因
Keywords
gene knockout
Cre-LoxP recombinase system
insulin secretion
Unc13 gene
分类号
R587 [医药卫生—内分泌]
下载PDF
职称材料
题名
Kcnh6点突变单基因糖尿病家系的小鼠模型构建及表型分析
2
作者
熊
枫
然
卢晶
张英超
谢荣荣
赵儒轩
李奇
杨金奎
机构
首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科糖尿病防治研究北京市重点实验室北京市糖尿病研究所
出处
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第4期575-581,共7页
基金
国家自然科学基金(81800688,82070890,81930019)
国家重点研发计划(2017YFC0909600)
北京市属医院科研培育计划(PX2019006)。
文摘
目的通过CRISPR/Cas9技术构建Kcnh6基因P235L位点基因敲入定点突变小鼠模型,并验证该突变能否成功复制人类糖尿病家系表型,为接下来研究Kcnh6基因在糖尿病发病中的作用提供更精确的实验工具。方法设计针对已知糖尿病家系点突变位点的sgRNA(small guide RNA,sgRNA),同时制作一个携带靶位点同源臂、突变位点序列的供体DNA敲入载体。将sgRNA、cas9 mRNA和敲入载体通过显微注射移入小鼠的受精卵,选取其中存活的受精卵将其移植入假孕小鼠子宫,繁育得到子代小鼠。采用聚合酶链反应和基因测序等方法检测子代小鼠Kcnh6基因碱基突变情况。监测基因敲入小鼠的体质量和并对小鼠做糖耐量和胰岛素分泌实验。结果成功构建Kcnh6-P235L位点基因敲入纯合子小鼠。在高脂饲料喂养条件下,与同窝野生型(wild type,WT)小鼠相比,Kcnh6基因插入(knock in,KI)点突变小鼠的体质量增加,糖耐量及胰岛素分泌功能受损。结论成功构建了Kcnh6基因点突变敲入小鼠模型,且此模型具有糖尿病相关表型。
关键词
CRISPR/Cas9
定点突变
Kcnh6基因
糖耐量异常
Keywords
CRISPR/Cas9
site-specific mutation
Kcnh6 gene
impaired glucose tolerance
分类号
R587 [医药卫生—内分泌]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Unc13基因胰岛β细胞条件性敲除小鼠模型的构建和鉴定
李奇
卢晶
朱晓蓉
熊
枫
然
杨金奎
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2020
2
下载PDF
职称材料
2
Kcnh6点突变单基因糖尿病家系的小鼠模型构建及表型分析
熊
枫
然
卢晶
张英超
谢荣荣
赵儒轩
李奇
杨金奎
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2021
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
