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过氧化物酶体增殖物激活受体α抗炎作用的细胞与分子机制研究 被引量：6
1
作者 焦明静 周莉 +4 位作者 任锋 王亚东 申川 段钟平 赵影彦 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期916-920,共5页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体仅（PPARα）抗炎作用的细胞与分子机制。方法第一部分将小鼠骨髓来源的原代巨噬细胞（BMDMs）按随机数字表法随机分为对照组、脂多糖（LPS）组、PPARα的选择性激动剂WY1464310μmol／L组、WY146432... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体仅（PPARα）抗炎作用的细胞与分子机制。方法第一部分将小鼠骨髓来源的原代巨噬细胞（BMDMs）按随机数字表法随机分为对照组、脂多糖（LPS）组、PPARα的选择性激动剂WY1464310μmol／L组、WY1464325μmol／L组、WY1464350μmol／L组；第二部分将BMDMs按随机数字表法随机分为LPS组、WY14643＋LPS组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）＋WY14643＋LPS组。通过LPS（20ng／ma）μl激BMDMs构建细胞炎症模型，WY14643作为PPARⅨ的选择性激动剂于造模前2h分别按10μmol／L、25μmol／L、50umol／L给药（第二部分研究以50umol／L给药），3-MA作为自噬抑制剂于造模前2h以10mmol／L给药，对照组给予等量的二甲基亚砜，绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3质粒于造模前24h转染细胞，于LPS刺激后6h收取细胞行相关的检测。荧光显微镜下通过检测绿色荧光蛋白的多少来评价自噬活性的高低；实时定量PCR检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6以及趋化因子（CXCL）-1、CXCL-10的mRNA表达；蛋白质印迹法检测PPARα，自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）、自噬相关基因（ATG）-5、ATG-7、溶酶体相关膜蛋白-1的表达。组间差异采用单因素方差分析，各组之间差异的两两比较用LSD-t检验。结果在体外，PPARα活化抑制了LPS诱导的原代巨噬细胞炎症反应，且呈剂量依赖性：在对照组、LPS组、WY1464310μmol／L组、WY1464325μmol／L组、WY1464350μmol／L组基因表达结果显示，TNFα的相对表达量分别为0．085±0．009、4．065±0．544、3．281±0．368、1．780±0．293、0．781±0．303，F=45．595，P〈0．01；IL—1β的相对表达量分别为0．081±0．017、0．776±0．303、0．225±0．154、0．161±0．068、0．101±0．025，F=6．897，P〈0．05；IL-6的相对表达量分别为0．041±0．011、0．189±0．014、0．144� 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 自噬 炎症
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焦孔素D介导的细胞焦亡在肝病中的研究进展
2
作者 焦明静 尹洪竹 《临床荟萃》 CAS 2024年第10期940-944,共5页
焦孔素D(gasdermin D,GSDMD)介导的细胞焦亡在多种疾病的进展过程中发挥着重要作用。细胞焦亡作为一种程序性的细胞死亡方式,以细胞膜破裂及炎性介质释放为特征,与炎症反应关系密切,在多种疾病的发展过程中均起着非常重要的促进作用,参... 焦孔素D(gasdermin D,GSDMD)介导的细胞焦亡在多种疾病的进展过程中发挥着重要作用。细胞焦亡作为一种程序性的细胞死亡方式,以细胞膜破裂及炎性介质释放为特征,与炎症反应关系密切,在多种疾病的发展过程中均起着非常重要的促进作用,参与了机体的多种病生理过程。研究发现干预焦亡通路中的相关关键因子,可减轻疾病对机体造成的损伤而对机体产生保护作用。通过干预GSDMD相关信号转导通路上的关键靶点,对于防治某些炎症反应性疾病的发生具有深远意义。本文重点阐述GSDMD介导的细胞焦亡在不同类型肝脏疾病的发展过程中发挥的作用与意义,为临床上相关肝病的防治工作提供新的思路和靶点。 展开更多
关键词 肝病 细胞焦亡 GSDMD
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过氧化物酶体增殖物激活受体α对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用与机制 被引量：4
3
作者 焦明静 任锋 +2 位作者 周莉 段钟平 赵彩彦 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期730-734,共5页
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR α）对D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肝衰竭（ALF）的保护作用及其机制.方法 第一部分实验将C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组、ALF 2h组、ALF 4h组、AL... 目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR α）对D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肝衰竭（ALF）的保护作用及其机制.方法 第一部分实验将C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组、ALF 2h组、ALF 4h组、ALF 6h组,每组8只;第二部分实验将C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组、ALF组、WY14643组,每组8只.前后两部分实验的给药方式一样,通过腹腔注射溶于生理盐水中的D-GalN （700 mg/kg）联合LPS（10 μg/kg）构建小鼠ALF模型;WY14643作为PPARα的选择性激动剂于造模前2h以6 mg/kg通过尾静脉注射.第一部分实验分别在D-GalN/LPS注射后及注射后2h、4h、6h麻醉小鼠取血,获取肝组织并迅速提取mRNA;第二部分实验在D-GalN/LPS注射后6h麻醉小鼠取血,获取肝组织并迅速提取mRNA,mRNA和肝组织都在-80℃储存供以后分析使用.组织病理学分析及血清转氨酶活性测定观察肝组织损伤的严重程度;实时定量PCR检测促炎性细胞因子TNFα、IL-1β、IL-6以及趋化因子（CXCL）-1、CXCL-10的mRNA表达;蛋白质印迹检测炎症信号通路相关蛋白（磷酸化的NF-κBp65、JNK、ERK、p38）的表达.结果 PPAR α的mRNA和蛋白在急性肝衰竭疾病进展过程中表达逐渐减少.在给予WY14643激活PPAR α后,与ALF组相比,WY14643组肝小叶结构较完整,部分肝细胞呈气球样变,小叶内及汇管区炎细胞浸润不明显,血清ALT、AST水平较低[ALT：WY14643组（555±62）U/L,ALF组（2 898±822） U/L,P＜0.05;AST：WY14643组（791±58） U/L,ALF组（3 013±997）U/L,P＜0.05],促炎性细胞因子、趋化因子的mRNA及磷酸化的NF-κB p65、ERK、JNK蛋白表达减少,且差异具有统计学意义.在对照组、ALF组、WY14643组基因表达结果显示,TNFα的相对表达量分别为0.161±0.085、7.996±1.068、3.346±0.942,P＜0.05;IL-1β的相对表达量分别为0.041±0.002、3.657±0.904、0.176±0.089,P＜0.01;IL-6的相对表� 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 肝功能衰竭 急性 炎症
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过氧化物酶体增殖物激活受体α对小鼠急性肝衰竭的作用与机制 被引量：3
4
作者 焦明静 任锋 +2 位作者 周莉 段钟平 赵彩彦 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第26期2059-2063,共5页
目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（ PPARα）对D-氨基半乳糖（ D-GalN）联合脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭（ALF）的作用与机制。方法将C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组、ALF组、WY14643组、3-MA＋WY14643组、对照小干扰... 目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（ PPARα）对D-氨基半乳糖（ D-GalN）联合脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭（ALF）的作用与机制。方法将C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组、ALF组、WY14643组、3-MA＋WY14643组、对照小干扰RNA（ siRNA）＋WY14643组、自噬相关基因ATG7 siRNA（siAtg7）＋WY14643组，每组8只。通过腹腔注射溶于生理盐水中的D-GalN （700 mg/kg）联合脂多糖（10μg/kg）构建小鼠ALF模型。 WY14643作为PPARα的选择性激动剂于造模前2 h以6 mg/kg通过尾静脉注射；3-MA作为自噬抑制剂于造模前2 h以10 mg/kg通过尾静脉注射；siAtg7作为自噬抑制剂于造模前48 h以50μmol· L^-1· kg^-1过尾静脉注射；对照siRNA于造模前48 h以50μmol· L^-1· kg^-1过尾静脉注射。在D-GalN联合脂多糖注射造模后6 h麻醉小鼠取血，获取肝组织并迅速提取mRNA。组织病理学分析及血清转氨酶活性测定观察肝组织损伤的严重程度；实时定量PCR检测自噬相关基因ATG5、ATG7、溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）及肿瘤坏死因子（ TNF）-α、白细胞介素（ IL）-1β、IL-6、趋化因子配体（ CXCL）-1、CXCL-10的mRNA表达；蛋白质印迹检测自噬相关蛋白LC3、ATG5、ATG7、LAMP1的表达。结果与ALF组相比，WY14643组小鼠肝小叶结构较完整，部分肝细胞呈气球样变，小叶内及汇管区炎细胞浸润不明显，血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平较低[（486±56）比（2705±423） U/L，（795±115）比（3709±820）U/L，均P＜0.05]，自噬相关基因LAMP1和蛋白表达更高（mRNA：4.28±0.57比2.67±0.43，P＜0.05）；与WY14643组相比，3-MA＋WY14643组和siAtg7＋WY14643组肝细胞呈大片状坏死，肝索解离，肝小叶结构无法辨认，汇管区及坏死区可见大量中性粒细胞和淋巴细胞等炎细胞浸润，血清ALT、AST水平更高[（2563±576）、（2148±221）U/L和（3474±858）� 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 肝功能衰竭 急性 自噬 炎症
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过氧化物酶体增殖物激活受体对肝衰竭患者肝脏的保护作用与机制 被引量：2
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作者 焦明静 周莉 +1 位作者 段钟平 赵彩彦 《中华临床感染病杂志》 CAS 2013年第4期250-253,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,存在3种亚型,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,目前关于PPAR与肝脏疾病的研究主要集中在脂肪性肝病、肝纤维化和肝癌等[1-2],P... 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,存在3种亚型,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,目前关于PPAR与肝脏疾病的研究主要集中在脂肪性肝病、肝纤维化和肝癌等[1-2],PPAR与肝衰竭的相关性研究报道较少,但已有研究结果提示PPAR与肝衰竭的发病关系密切,本文重点综述了PPAR在肝衰竭中的保护作用与机制. 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 肝功能衰竭 机制
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载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3在乙型肝炎病毒感染相关疾病中的作用
6
作者 焦明静 赵彩彦 《中华传染病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期123-125,共3页
HBV感染可导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌，是目前肝病患者死亡的主要原因之一。载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽家族（apolipoproteinBmRNAeditingenzymecatalyticpolypeptide-like，APOBEC）是近年来发现的具有抗病毒作用的天然免疫分子，AP... HBV感染可导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌，是目前肝病患者死亡的主要原因之一。载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽家族（apolipoproteinBmRNAeditingenzymecatalyticpolypeptide-like，APOBEC）是近年来发现的具有抗病毒作用的天然免疫分子，APOBEC3作为该家族中的一员，可通过多种途径作用于HBV，现将APOBEC3在HBV感染相关疾病中的作用作一概述。 展开更多
关键词 mRNA编辑 载脂蛋白B 乙型肝炎病毒感染 相关疾病 酶催化 多肽 HBV感染 天然免疫分子
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三峡库区三个养殖鲟鱼物种微卫星多态性分析 被引量：1
7
作者 张润锋 焦明静 柯年峰 《湖北师范大学学报（自然科学版）》 2020年第4期32-36,共5页
鲟鱼群体遗传多样性对孵化场管理和人工繁育过程中保护鲟鱼多样性及保持近交最小化至关重要。利用微卫星遗传标记研究了三峡库区人工养殖鲟鱼物种欧洲鳇(Huso huso)、达氏鲟(Huso dauricus)和杂交鲟(Acipenser schrencki♂×Huso da... 鲟鱼群体遗传多样性对孵化场管理和人工繁育过程中保护鲟鱼多样性及保持近交最小化至关重要。利用微卫星遗传标记研究了三峡库区人工养殖鲟鱼物种欧洲鳇(Huso huso)、达氏鲟(Huso dauricus)和杂交鲟(Acipenser schrencki♂×Huso dauricus♀)的遗传多态性。结果表明,3个人工养殖鲟鱼群体在5个微卫星位点均表现高度多态。在欧洲鳇、达氏鲟和杂交鲟3个群体中,5个微卫星位点分别共观察到42、38和29个等位基因。平均多态信息含量从低到高依次为杂交群体0.7099、欧洲鳇群体0.8056和达氏鲟群体0.8288;平均杂合度依次为杂交群体0.7563、欧洲鳇群体0.8280和达氏鲟群体0.8482.这些遗传指标说明三峡库区人工养殖的欧洲鳇、达氏鲟和杂交鲟具有高度遗传多态性。 展开更多
关键词 鲟鱼 微卫星 遗传多态性 三峡库区
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