目的:探讨抑郁焦虑情绪与肠道炎症疾病之间存在的交互作用及其可能的机制。方法:建立大鼠慢性应激模型(应激组)、肠道炎症模型(肠道炎症组)、应激加肠道炎症模型(应激+肠道炎症组),并设正常组。采用强迫游泳实验和大理石掩埋实验评估动...目的:探讨抑郁焦虑情绪与肠道炎症疾病之间存在的交互作用及其可能的机制。方法:建立大鼠慢性应激模型(应激组)、肠道炎症模型(肠道炎症组)、应激加肠道炎症模型(应激+肠道炎症组),并设正常组。采用强迫游泳实验和大理石掩埋实验评估动物抑郁焦虑样行为;采用排便颗粒数及腹壁撤退反射(AWR)评估动物肠道动力情况与内脏敏感性;采用Western blot法分析大鼠脑内及肠道内蛋白表达情况。结果:应激+肠道炎症组游泳不动时间抑制率为108.4%,远大于应激组的50.2%;应激+肠道炎症组的大理石掩埋颗粒数抑制率为211.6%,远大于应激组的112.3%。应激+肠道炎症组排便颗粒数增加的抑制率为131.4%,远大于肠道炎症组的97.1%;在内脏敏感性实验中,无论在60 mm Hg还是在80 mm Hg时,应激+肠道炎症组的AWR抑制率均大于肠道炎症组。应激+肠道炎症组大鼠海马及额叶皮层内脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)表达降低较应激组更为显著;应激+肠道炎症组回肠及结肠内炎症因子IL-1β、IL-6表达升高均较肠道炎症组更为显著。结论:抑郁焦虑等情绪可通过调节肠内IL-1β及IL-6表达加重肠道功能紊乱,而肠道功能的紊乱又可通过调节脑内BDNF水平及降低环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化加重抑郁焦虑等情绪,即抑郁焦虑情绪和肠道炎症两者之间具有一定程度的交互作用。展开更多
文摘目的:探讨抑郁焦虑情绪与肠道炎症疾病之间存在的交互作用及其可能的机制。方法:建立大鼠慢性应激模型(应激组)、肠道炎症模型(肠道炎症组)、应激加肠道炎症模型(应激+肠道炎症组),并设正常组。采用强迫游泳实验和大理石掩埋实验评估动物抑郁焦虑样行为;采用排便颗粒数及腹壁撤退反射(AWR)评估动物肠道动力情况与内脏敏感性;采用Western blot法分析大鼠脑内及肠道内蛋白表达情况。结果:应激+肠道炎症组游泳不动时间抑制率为108.4%,远大于应激组的50.2%;应激+肠道炎症组的大理石掩埋颗粒数抑制率为211.6%,远大于应激组的112.3%。应激+肠道炎症组排便颗粒数增加的抑制率为131.4%,远大于肠道炎症组的97.1%;在内脏敏感性实验中,无论在60 mm Hg还是在80 mm Hg时,应激+肠道炎症组的AWR抑制率均大于肠道炎症组。应激+肠道炎症组大鼠海马及额叶皮层内脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)表达降低较应激组更为显著;应激+肠道炎症组回肠及结肠内炎症因子IL-1β、IL-6表达升高均较肠道炎症组更为显著。结论:抑郁焦虑等情绪可通过调节肠内IL-1β及IL-6表达加重肠道功能紊乱,而肠道功能的紊乱又可通过调节脑内BDNF水平及降低环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化加重抑郁焦虑等情绪,即抑郁焦虑情绪和肠道炎症两者之间具有一定程度的交互作用。
