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二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病临床评价
被引量:
26
1
作者
温
学
娜
刘洁
《中国药业》
CAS
2020年第14期53-55,共3页
目的探讨二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病的临床疗效及对血浆因子和胰岛素抵抗的影响。方法选取医院2017年6月至2019年6月收治的妊娠期糖尿病患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,各48例。两组患者均予健康教育、控制饮食、...
目的探讨二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病的临床疗效及对血浆因子和胰岛素抵抗的影响。方法选取医院2017年6月至2019年6月收治的妊娠期糖尿病患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,各48例。两组患者均予健康教育、控制饮食、增加运动训练等基础治疗,并予门冬胰岛素注射液皮下注射,观察组患者加服盐酸二甲双胍片。两组患者均连续治疗至分娩。结果治疗后,观察组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)水平,日内血糖平均波动幅度(MAGE)、血糖水平标准差(SDBG)、日内血糖平均绝对差(MODD),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显低于对照组(P <0.05),而血浆胰淀素(Amylin)、脂联素(ADPN)水平均明显高于对照组(P <0.05);观察组早产、剖宫产、胎膜早破、新生儿黄疸、呼吸窘迫、新生儿窒息等不良结局发生率均明显低于对照组(P <0.05);观察组不良反应发生率为16.67%,与对照组的10.42%相当(P> 0.05)。结论二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病,能降低患者血糖指标水平及血糖波动幅度,减轻胰岛素抵抗,改善血浆因子水平,减少分娩时不良母婴结局发生。
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关键词
妊娠期糖尿病
门冬胰岛素
二甲双胍
血糖指标
血浆因子
胰岛素抵抗
下载PDF
职称材料
miR-335-5P调控的TGF-β通路介导妊娠糖尿病小鼠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌的实验研究
被引量:
7
2
作者
刘洁
温
学
娜
+2 位作者
冯英
李元元
刘永莉
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2020年第12期85-91,共7页
目的使用miR-335-5P和转化因子-β(TGF-β)处理妊娠期糖尿病(GDM)小鼠,明确miR-335-5P调控TGF-β通路参与促进胰岛β细胞分泌和增强胰岛素抵抗机制,为治疗GDM患者开辟新道路。方法SPF级Balb/c小鼠以雌性和雄性小鼠2∶1合笼饲养,10只正...
目的使用miR-335-5P和转化因子-β(TGF-β)处理妊娠期糖尿病(GDM)小鼠,明确miR-335-5P调控TGF-β通路参与促进胰岛β细胞分泌和增强胰岛素抵抗机制,为治疗GDM患者开辟新道路。方法SPF级Balb/c小鼠以雌性和雄性小鼠2∶1合笼饲养,10只正常妊娠小鼠作为空白组,48只成功构建GDM模型的小鼠作为GDM组并随机分成A、B、C、D、E、F组,每组各8只小鼠。A组(模型组)、B组(模型组+溶媒)、C组(模型组+miR-335-5P模拟物)、D组(模型组+miR-335-5P抑制剂)、E组(模型组+si-TGF-β)、F组(模型组+miR-335-5P抑制剂+si-TGF-β)。药物处理后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIRI),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI);进行高血糖钳夹试验测定葡萄糖输注速率(GIR),估计胰岛β细胞功能;采用RT-qPCR、蛋白质印迹分析和ELISA胰岛素释放测定胰岛β细胞中miR-335-5P、TGF-β通路关键因子mRNA水平。结果D、F组FBG、FIRI、IRI低于给药前低于C、E组(P<0.05);D、F组GIR、第一时相胰岛素、最大胰岛素高于给药前高于C、E组(P<0.05);D、F组miR-335-5P、TGF-β、c-Myc表达低于C、E组低于A、B组(P<0.05);在胰岛β细胞中检测到miR-335-5P表达时,TGF-β、c-Myc均有不同程度的表达;TGF-β在胰岛β细胞胞质内表达,且D、F组TGF-β表达高于C、E组高于A、B组(P<0.05)。结论miR-335-5P可上调GDM小鼠c-Myc表达,进一步激活TGF-β通路,增强胰岛素抵抗并抑制胰岛β细胞分泌。
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关键词
miR-335-5P
TGF-β通路
妊娠糖尿病
胰岛素抵抗
胰岛Β细胞分泌
下载PDF
职称材料
题名
二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病临床评价
被引量:
26
1
作者
温
学
娜
刘洁
机构
河北省辛集市第一医院
河北省石家庄市第四医院
出处
《中国药业》
CAS
2020年第14期53-55,共3页
基金
河北省2018年度医学科学研究重点课题[20181064]。
文摘
目的探讨二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病的临床疗效及对血浆因子和胰岛素抵抗的影响。方法选取医院2017年6月至2019年6月收治的妊娠期糖尿病患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,各48例。两组患者均予健康教育、控制饮食、增加运动训练等基础治疗,并予门冬胰岛素注射液皮下注射,观察组患者加服盐酸二甲双胍片。两组患者均连续治疗至分娩。结果治疗后,观察组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)水平,日内血糖平均波动幅度(MAGE)、血糖水平标准差(SDBG)、日内血糖平均绝对差(MODD),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显低于对照组(P <0.05),而血浆胰淀素(Amylin)、脂联素(ADPN)水平均明显高于对照组(P <0.05);观察组早产、剖宫产、胎膜早破、新生儿黄疸、呼吸窘迫、新生儿窒息等不良结局发生率均明显低于对照组(P <0.05);观察组不良反应发生率为16.67%,与对照组的10.42%相当(P> 0.05)。结论二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病,能降低患者血糖指标水平及血糖波动幅度,减轻胰岛素抵抗,改善血浆因子水平,减少分娩时不良母婴结局发生。
关键词
妊娠期糖尿病
门冬胰岛素
二甲双胍
血糖指标
血浆因子
胰岛素抵抗
Keywords
gestational diabetes mellitus
norfloxacin
metformin
blood glucose index
plasma factor
insulin resistance
分类号
R969.4 [医药卫生—药理学]
R977.15 [医药卫生—药学]
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职称材料
题名
miR-335-5P调控的TGF-β通路介导妊娠糖尿病小鼠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌的实验研究
被引量:
7
2
作者
刘洁
温
学
娜
冯英
李元元
刘永莉
机构
石家庄市第四医院产科
辛集市第一医院产科
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2020年第12期85-91,共7页
基金
河北省卫生和计划生育委员会项目(20181064)。
文摘
目的使用miR-335-5P和转化因子-β(TGF-β)处理妊娠期糖尿病(GDM)小鼠,明确miR-335-5P调控TGF-β通路参与促进胰岛β细胞分泌和增强胰岛素抵抗机制,为治疗GDM患者开辟新道路。方法SPF级Balb/c小鼠以雌性和雄性小鼠2∶1合笼饲养,10只正常妊娠小鼠作为空白组,48只成功构建GDM模型的小鼠作为GDM组并随机分成A、B、C、D、E、F组,每组各8只小鼠。A组(模型组)、B组(模型组+溶媒)、C组(模型组+miR-335-5P模拟物)、D组(模型组+miR-335-5P抑制剂)、E组(模型组+si-TGF-β)、F组(模型组+miR-335-5P抑制剂+si-TGF-β)。药物处理后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIRI),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI);进行高血糖钳夹试验测定葡萄糖输注速率(GIR),估计胰岛β细胞功能;采用RT-qPCR、蛋白质印迹分析和ELISA胰岛素释放测定胰岛β细胞中miR-335-5P、TGF-β通路关键因子mRNA水平。结果D、F组FBG、FIRI、IRI低于给药前低于C、E组(P<0.05);D、F组GIR、第一时相胰岛素、最大胰岛素高于给药前高于C、E组(P<0.05);D、F组miR-335-5P、TGF-β、c-Myc表达低于C、E组低于A、B组(P<0.05);在胰岛β细胞中检测到miR-335-5P表达时,TGF-β、c-Myc均有不同程度的表达;TGF-β在胰岛β细胞胞质内表达,且D、F组TGF-β表达高于C、E组高于A、B组(P<0.05)。结论miR-335-5P可上调GDM小鼠c-Myc表达,进一步激活TGF-β通路,增强胰岛素抵抗并抑制胰岛β细胞分泌。
关键词
miR-335-5P
TGF-β通路
妊娠糖尿病
胰岛素抵抗
胰岛Β细胞分泌
Keywords
miR-335-5P
TGF-βpathway
diabetes mellitus diabetes
insulin resistance
isletβcell secretion
分类号
R-33 [医药卫生]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠期糖尿病临床评价
温
学
娜
刘洁
《中国药业》
CAS
2020
26
下载PDF
职称材料
2
miR-335-5P调控的TGF-β通路介导妊娠糖尿病小鼠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌的实验研究
刘洁
温
学
娜
冯英
李元元
刘永莉
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2020
7
下载PDF
职称材料
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