期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215通过调控能量代谢酶保护脂多糖/D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭小鼠机制研究
1
作者 张小雅 石春霞 +4 位作者 郭金 王钰鲲 张丹眉 沈起艳 龚作炯 《实用肝脏病杂志》 CAS 2024年第6期812-815,共4页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂ACY1215对急性肝衰竭(ALF)小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法将30只小鼠随机分为对照组、模型组和ACY1215处理组,采用脂多糖和D-氨基半乳糖联合腹腔注射诱导小鼠ALF模型,常规行血生化和组织... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂ACY1215对急性肝衰竭(ALF)小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法将30只小鼠随机分为对照组、模型组和ACY1215处理组,采用脂多糖和D-氨基半乳糖联合腹腔注射诱导小鼠ALF模型,常规行血生化和组织病理学检查,采用Western blot法检测肝组织苹果酸脱氢酶1(MDH1)、异柠檬酸脱氢酶(IDH1)和果糖-2,6-二磷酸酶2(PFKFB2)及白介素-1β(IL-1β)和IL-18分子蛋白的表达。结果肝组织病理学检查显示,ALF模型制备成功,而ACY1215干预组肝组织病理学损害显著减轻;模型组血清ALT、AST和TBIL水平分别为(3743.5±655.9)U/L、(2539.4±488.1)U/L和(89.56±7.2)μmol/L,显著高于对照组【分别为(34.5±7.6)U/L、(32.3±9.3)U/L和(6.2±2.4)μmol/L,P<0.05】,而ACY1215处理组各项指标均显著降低【分别为(951.5±328.9)U/L、(475.3±131.24)U/L和(38.41±9.5)μmol/L,P<0.05】;模型组小鼠肝组织MDH1和IDH1表达较对照组显著减弱,PFKFB2、IL-18和IL-1β表达较对照组显著增强,而ACY1215干预组肝组织MDH1和IDH1表达较模型组显著增强,而PFKFB2、IL-18和IL-1β表达较模型组显著减弱。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215可以通过对能量代谢酶的调节发挥保护ALF小鼠的作用。 展开更多
关键词 急性肝衰竭 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 脂多糖和D-氨基半乳糖 苹果酸脱氢酶1 异柠檬酸脱氢酶1 果糖-2 6-二磷酸酶2 小鼠
下载PDF
铁死亡在肝脏疾病中的研究进展
2
作者 张小雅 沈起艳 +1 位作者 石春霞 龚作炯 《肝脏》 2024年第6期739-742,共4页
药物性肝损伤(DILI)发生率逐年升高,目前尚无特异性血清生物标志物,典型的组织学特征对诊断有指导性帮助。但肝组织活检为有创检查方法,难以普及,因此临床广泛应用因果关系评估量表辅助DILI诊断。DILI的评估量表诊断准确性仍需进一步验... 药物性肝损伤(DILI)发生率逐年升高,目前尚无特异性血清生物标志物,典型的组织学特征对诊断有指导性帮助。但肝组织活检为有创检查方法,难以普及,因此临床广泛应用因果关系评估量表辅助DILI诊断。DILI的评估量表诊断准确性仍需进一步验证,以便甄选诊断准确性最佳的评估量表用于临床DILI诊断。 展开更多
关键词 铁死亡 肝脏疾病 脂质过氧化
下载PDF
SIRT1激动剂通过作用于HMGB1调控急性肝衰竭中的铁死亡
3
作者 张艳琼 沈起艳 +3 位作者 张龙 张小雅 王鲁文 龚作炯 《中国医药导报》 CAS 2024年第30期36-40,共5页
目的探讨沉默信息调控因子2相关酶1(SIRT1)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)在急性肝衰竭(ALF)中的作用。方法脂多糖联合D-氨基半乳糖(LPS/D-Gal)在体外诱导小鼠肝细胞(AML-12细胞)急性肝损伤模型,进一步运用SIRT1激动剂CAY10602和HMGB1抑制剂... 目的探讨沉默信息调控因子2相关酶1(SIRT1)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)在急性肝衰竭(ALF)中的作用。方法脂多糖联合D-氨基半乳糖(LPS/D-Gal)在体外诱导小鼠肝细胞(AML-12细胞)急性肝损伤模型,进一步运用SIRT1激动剂CAY10602和HMGB1抑制剂甘草酸(GLY)进行干预,将细胞分为五组:正常组、LPS/D-Gal组、LPS/D-Gal+CAY10602组、LPS/D-Gal+GLY组和LPS/D-Gal+CAY10602+GLY组,并观察SIRT1与HMGB1的相互作用。检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)的表达,观察SIRT1和HMGB1对铁死亡的影响。结果与正常组比较,LPS/D-Gal组胞质中HMGB1荧光强度增加,SIKT1荧光强度降低。与正常组比较,LPS/D-Gal组HMBG1蛋白表达水平升高,SIRT1蛋白表达水平降低(P<0.05)。与LPS/D-Gal组比较,LPS/D-Gal+CAY10602组和LPS/D-Gal+GLY组HMGB1蛋白水平降低(P<0.05)。与LPS/D-Gal+GLY组比较,LPS/D-Gal+CAY10602+GLY组HMBG1蛋白表达水平降低(P<0.05)。与LPS/D-Gal组比较,LPS/D-Gal+CAY10602组SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05)。共聚焦结果显示SIRT1和HMGB1在细胞中共定位,免疫沉淀结果显示SIRT1与HMGB1有相互结合。与LPS/D-Gal组比较,LPS/D-Gal+CAY10602组和LPS/D-Gal+GLY组铁死亡相关蛋白GPX4的表达升高,ACSL4的表达降低(P<0.05)。结论SIRT1可以通过调节HMGB1促进GPX4的表达,抑制ACSL4的表达,从而减轻ALF中的铁死亡。 展开更多
关键词 急性肝衰竭 沉默信息调控因子2相关酶1 高迁移率族蛋白1 铁死亡
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部