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同型半胱氨酸激活JNK信号通路诱导血管平滑肌细胞氧化应激的损伤研究 被引量：7
1
作者 沈启睿 李永华 +1 位作者 张文杰 王培 《药学实践杂志》 CAS 2018年第6期499-502,511,共5页
目的观察同型半胱氨酸(Hcy)在A10血管平滑肌细胞株(vascular smooth muscle cells,VSMC)上对氧化应激的影响及其可能的分子机制。方法在体外培养的A10细胞上,用3个不同浓度(5、30和100μmol/L)的Hcy孵育细胞共48h,随后破裂细胞,一方面... 目的观察同型半胱氨酸(Hcy)在A10血管平滑肌细胞株(vascular smooth muscle cells,VSMC)上对氧化应激的影响及其可能的分子机制。方法在体外培养的A10细胞上,用3个不同浓度(5、30和100μmol/L)的Hcy孵育细胞共48h,随后破裂细胞,一方面使用试剂盒检测细胞裂解液中的活性氧(ROS)水平、H_2O_2含量、总抗氧化能力(T-AOC),以评价其氧化应激情况。另一方面,用免疫印迹法检测磷酸化应激活化蛋白激酶(JNK)及总JNK的表达量。结果Hcy可诱导ROS、H_2O_2的含量升高,而导致T-AOC的水平下降。而且,Hcy增加了磷酸化JNK的蛋白表达量(P<0.05)。结论 Hcy在VSMC上通过激活JNK信号通路诱导氧化应激。 展开更多
关键词 氧化应激 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 JNK
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阿托品联合新斯的明减轻肝脏缺血再灌注损伤作用及其机制研究 被引量：1
2
作者 沈启睿 孙克彦 +1 位作者 费轶博 倪敏 《中国药师》 CAS 2019年第6期989-992,996,共5页
目的:研究阿托品联用新斯的明减轻肝脏缺血再灌注损伤作用及机制,为临床抗缺血再灌注损伤提供可能方案。方法:将C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组和阿托品及新斯的明预处理组(0.1 mg·kg^-1+0.2 mg·kg^-1、0.2 mg·kg^-1+0.... 目的:研究阿托品联用新斯的明减轻肝脏缺血再灌注损伤作用及机制,为临床抗缺血再灌注损伤提供可能方案。方法:将C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组和阿托品及新斯的明预处理组(0.1 mg·kg^-1+0.2 mg·kg^-1、0.2 mg·kg^-1+0.4mg·kg^-1)。除对照组外,其余各组小鼠建立肝脏缺血1h再灌注6h损伤模型。治疗组于缺血前30 min腹腔注射阿托品及新斯的明,对照组和模型组给予等量生理盐水。于再灌注6h后取缺血肝组织进行病理学检查,采用试剂盒检测缺血肝叶的caspase-3、caspase-8、caspase-9、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)及过氧化氢(H2O2)含量变化。结果:病理学检查表明再灌注6 h后小鼠肝脏损伤严重,凋亡肝细胞数量增多,阿托品及新斯的明预处理后能明显减轻缺血再灌注所致的肝损伤;与对照组比较,模型组caspase-3、caspase-8、caspase-9、SOD活性、MDA、ROS及H2O2含量显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿托品及新斯的明预处理组(0.2 mg·kg^-1+0.4 mg·kg^-1)caspase-3、caspase-8、caspase-9、MDA、ROS及H2O2含量显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托品联合新斯的明预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 肝脏缺血再灌注损伤 阿托品 新斯的明 氧化应激
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