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三氟淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤大鼠Akt/mTOR信号通路及自噬相关蛋白水平的影响 被引量：6
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作者 刁思帏 陈建宁 +7 位作者 刘国祥 杨宇博 彭燕婷 汪文略 叶嘉民 陈浩 黎晓 黄志华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期569-575,共7页
目的研究三氟淫羊藿素(ICTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的治疗作用,并探讨其是否通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)信号通路调节自噬起作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支45 min,再灌注60 min的方法制... 目的研究三氟淫羊藿素(ICTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的治疗作用,并探讨其是否通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)信号通路调节自噬起作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支45 min,再灌注60 min的方法制作MI/RI模型,雄性SD大鼠分为假手术组、MI/RI模型组、ICTF 0.5,1.0和2.0 mg·kg-1组。标准肢体Ⅱ导联心电图监测T波和ST段变化,TTC染色测定心肌梗死面积,Western印迹法检测心肌组织中微管相关蛋白2/1轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)比值、Akt和mTOR蛋白磷酸化水平,免疫荧光检测心肌组织LC3蛋白表达水平。结果监测心电图发现,与假手术组相比,MI/RI模型组大鼠再灌注60 min时的T波(P<0.05)和ST段(P<0.01)明显升高;与模型组相比,ICTF 1.0 mg·kg-1组的T波(P<0.05)和ST段(P<0.01)显著降低。TTC染色结果表明,模型组出现明显的心肌梗死灶(P<0.01),ICTF 1.0 mg·kg-1组心肌梗死面积百分数显著降低(P<0.01)。Western印迹结果显示,与假手术组比较,模型组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高(P<0.01),Beclin-1蛋白磷酸化水平升高(P<0.05),Akt(P<0.01)和m TOR(P<0.05)蛋白磷酸化水平降低;与模型组相比,ICTF 1.0 mg·kg-1组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低(P<0.01),Beclin-1(P<0.01)蛋白磷酸化水平降低,Akt和m TOR蛋白磷酸化水平升高(P<0.01)。免疫荧光结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织中LC3蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,ICTF 1.0 mg·kg-1组表达减少(P<0.01)。结论ICTF对大鼠MI/RI具有保护作用,其机制可能与调控Akt/m TOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。 展开更多
关键词 三氟淫羊藿素 心肌缺血再灌注损伤 自噬 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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从氧化炎症级联反应角度探讨淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3
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作者 陈建宁 刘国祥 +7 位作者 汪文略 叶嘉民 杨宇博 彭燕婷 陈浩 顾乔乔 黄志华 黎晓 《赣南医学院学报》 2019年第8期757-761,共5页
目的:初步探讨淫羊藿素(Icaritin, ICT)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury, MIRI)大鼠的保护作用及其机制。方法:采用左前降支冠状动脉结扎法建立MIRI模型,给予ICT治疗后,HE染色观察大鼠心肌组织形态学改变... 目的:初步探讨淫羊藿素(Icaritin, ICT)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury, MIRI)大鼠的保护作用及其机制。方法:采用左前降支冠状动脉结扎法建立MIRI模型,给予ICT治疗后,HE染色观察大鼠心肌组织形态学改变;化学比色法测定心肌组织中GSH-Px、SOD、MDA 的活力;ELISA检测大鼠心肌血清或组织中IL-1β的含量;RT-PCR检测心肌组织IL-1βmRNA的表达情况。结果:MIRI模型组大鼠心肌组织中出现炎性细胞浸润的病理学改变,IL-1β活性和mRNA表达也明显增加;SOD、GSH-Px活性明显降低,但MDA活性升高,经ICT治疗后以上各现象得到改善。结论:ICT对心肌缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与抑制氧化炎症级联反应有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 淫羊藿素 氧化炎症级联反应
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