目的探讨PKC介导的ERK1/2信号通路在臭氧(ozone,O_(3))预处理大鼠肝缺血再灌注中的作用。方法60只大鼠随机分成6组:对照组、缺血再灌注组、O_(3)预处理组、O_(3)预处理+ERK抑制剂组(O_(3)+PD98059组)、O_(3)预处理+PKC抑制剂组(O_(3)+CH...目的探讨PKC介导的ERK1/2信号通路在臭氧(ozone,O_(3))预处理大鼠肝缺血再灌注中的作用。方法60只大鼠随机分成6组:对照组、缺血再灌注组、O_(3)预处理组、O_(3)预处理+ERK抑制剂组(O_(3)+PD98059组)、O_(3)预处理+PKC抑制剂组(O_(3)+CHE组)、缺血再灌注+PKC激活剂组(IR+PMA组)。除对照组外,其余各组均进行肝缺血再灌注手术。O_(3)相关组予O_(3)预处理,调节剂组予相应的调节剂。分别检测各组的血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶水平,进行病理学观察,Western blotting检测肝组织中的热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)的表达水平。结果与对照组相比,缺血再灌注组肝组织细胞损伤明显加重(P<0.05),肝组织中PKC、ERK1/2的磷酸化和HSP70的表达水平明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,O_(3)相关组肝组织细胞损伤明显减轻(P<0.05),肝组织中PKC、ERK1/2的磷酸化和HSP70的表达水平明显升高(P<0.05)。与O_(3)预处理组相比,当使用PKC和ERK1/2抑制剂后,肝组织细胞损伤明显加重(P<0.05),肝组织中PKC、ERK1/2的磷酸化和HSP70的表达水平明显降低(P<0.05)。结论O_(3)氧化预处理可通过激活PKC介导的ERK1/2信号通路,使HSP70的表达水平明显增加,使大鼠肝脏缺血再灌注损伤明显减轻。展开更多
文摘目的探讨PKC介导的ERK1/2信号通路在臭氧(ozone,O_(3))预处理大鼠肝缺血再灌注中的作用。方法60只大鼠随机分成6组:对照组、缺血再灌注组、O_(3)预处理组、O_(3)预处理+ERK抑制剂组(O_(3)+PD98059组)、O_(3)预处理+PKC抑制剂组(O_(3)+CHE组)、缺血再灌注+PKC激活剂组(IR+PMA组)。除对照组外,其余各组均进行肝缺血再灌注手术。O_(3)相关组予O_(3)预处理,调节剂组予相应的调节剂。分别检测各组的血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶水平,进行病理学观察,Western blotting检测肝组织中的热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)的表达水平。结果与对照组相比,缺血再灌注组肝组织细胞损伤明显加重(P<0.05),肝组织中PKC、ERK1/2的磷酸化和HSP70的表达水平明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,O_(3)相关组肝组织细胞损伤明显减轻(P<0.05),肝组织中PKC、ERK1/2的磷酸化和HSP70的表达水平明显升高(P<0.05)。与O_(3)预处理组相比,当使用PKC和ERK1/2抑制剂后,肝组织细胞损伤明显加重(P<0.05),肝组织中PKC、ERK1/2的磷酸化和HSP70的表达水平明显降低(P<0.05)。结论O_(3)氧化预处理可通过激活PKC介导的ERK1/2信号通路,使HSP70的表达水平明显增加,使大鼠肝脏缺血再灌注损伤明显减轻。
