目的探讨载脂蛋白D(Apo D)对多巴胺能神经元保护作用。方法首先观察25~500μmol/L的1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MPP+)对MES23.5细胞存活率的影响,确定最佳造模浓度;在此基础上观察2~32 nmol/L Apo D预处理对200μmol/L的MPP+诱导的MES23....目的探讨载脂蛋白D(Apo D)对多巴胺能神经元保护作用。方法首先观察25~500μmol/L的1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MPP+)对MES23.5细胞存活率的影响,确定最佳造模浓度;在此基础上观察2~32 nmol/L Apo D预处理对200μmol/L的MPP+诱导的MES23.5细胞存活率的影响。结果与MPP+处理组相比,8 nmol/L Apo D预处理可明显拮抗MPP+诱导的MES23.5细胞存活率的降低,差异有显著性(F=85.06,P<0.01)。结论外源性Apo D可拮抗多巴胺能神经元损伤并发挥其保护作用,这为PD的防治提供新的思路。展开更多
文摘目的探讨载脂蛋白D(Apo D)对多巴胺能神经元保护作用。方法首先观察25~500μmol/L的1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MPP+)对MES23.5细胞存活率的影响,确定最佳造模浓度;在此基础上观察2~32 nmol/L Apo D预处理对200μmol/L的MPP+诱导的MES23.5细胞存活率的影响。结果与MPP+处理组相比,8 nmol/L Apo D预处理可明显拮抗MPP+诱导的MES23.5细胞存活率的降低,差异有显著性(F=85.06,P<0.01)。结论外源性Apo D可拮抗多巴胺能神经元损伤并发挥其保护作用,这为PD的防治提供新的思路。
