目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法:q RT-PCR测定CADM1m RNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转...目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法:q RT-PCR测定CADM1m RNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转染48 h后Western印迹测定两组CADM1蛋白表达量,采用lipofectamine 2000分别转染pc DNA3.1-CADM1及pc DNA3.1质粒,采用CCK-8、克隆形成、细胞划痕及Transwel l实验分别检测两组细胞增殖、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力。结果:CADM1m RNA在SKOV3中表达水平显著低于hose细胞系(1.54±0.34 vs.5.63±0.96,P<0.0 5);转染4 8 h后,C A D M 1过表达组和对照组C A D M 1蛋白表达量分别为2.5 3±0.4 2,0.37±0.09,差异具有统计学意义(P<0.05)。CADM1过表达组和对照组在0,24,48,72 h 450 nm处的OD值差异无统计学意义(P>0.05);CADM1过表达组与对照组克隆形成数相比(60.4±7.6 vs.58.3±8.2),差异无统计学意义(P>0.05);CADM1过表达组细胞迁移率显著低于对照组(20.3%±3.5%v s.60.1%±4.2%,P<0.05);C A DM1过表达组侵袭细胞数显著少于对照组(24.5±5.3 v s.65.1±6.9,P<0.05)。结论:CADM1在卵巢癌细胞系中低表达,过表达CADM1对卵巢癌细胞增殖和克隆形成无影响,但可抑制迁移和侵袭,起抑癌基因的作用。展开更多
目的:探讨子宫内膜癌组织驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)、溶酶体相关4次跨膜蛋白B-35(LAPTM4B-35)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:选择2012年4月至2015年8月期间于我院行手术治疗的80例子宫内膜癌患者作为研究对象。检测子宫内膜...目的:探讨子宫内膜癌组织驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)、溶酶体相关4次跨膜蛋白B-35(LAPTM4B-35)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:选择2012年4月至2015年8月期间于我院行手术治疗的80例子宫内膜癌患者作为研究对象。检测子宫内膜癌组织以及距离肿瘤边缘2 cm以上癌旁组织中KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平。分析子宫内膜癌组织中KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达与临床病理特征的关系。分析不同KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达患者5年总生存率的差异。分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果:与癌旁组织相比,子宫内膜癌组织中KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移以及FIGO分期Ⅲ期患者的癌组织KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平明显高于无淋巴结转移以及FIGO分期I~II期患者的癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。KIF20A低表达组患者5年总生存率明显高于KIF20A高表达组;LAPTM4B-35低表达组患者5年总生存率明显高于LAPTM4B-35高表达组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析结果显示:FIGO分期Ⅲ期、有淋巴结转移、KIF20A m RNA高表达和LAPTM4B-35 m RNA高表达是子宫内膜癌患者预后的影响因素(P<0.05)。结论:在子宫内膜癌组织中KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平升高,有淋巴结转移、FIGO分期较高患者癌组织KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平上调。KIF20A、LAPTM4B-35高表达患者5年总生存率下降。展开更多
目的:研究Ku80沉默对鼻咽癌细胞系放射敏感性和凋亡的影响。方法:q RT-PCR测定鼻咽癌细胞系和正常鼻咽部细胞系中Ku80 m RNA的相对表达水平;将鼻咽癌细胞系CNE2分成对照组、阴性对照Sh RNA组及Ku80 Sh RNA组,分别不感染慢病毒、感染阴性...目的:研究Ku80沉默对鼻咽癌细胞系放射敏感性和凋亡的影响。方法:q RT-PCR测定鼻咽癌细胞系和正常鼻咽部细胞系中Ku80 m RNA的相对表达水平;将鼻咽癌细胞系CNE2分成对照组、阴性对照Sh RNA组及Ku80 Sh RNA组,分别不感染慢病毒、感染阴性Sh RNA慢病毒、感染Ku80 sh RNA慢病毒,测定3组的感染效率,将上述3组细胞分别照射0,2,4,6,8及10 Gy,测定三组细胞存活率;流式细胞术测定细胞凋亡率。结果:Ku80 m RNA在鼻咽癌细胞系CNE2,CNE1,HONE-1及C666中相对表达量分别为9.0±0.9,8.0±0.3,5.0±0.4及4.0±0.2,Ku80 m RNA在正常鼻咽上皮细胞系NP69中的相对表达量为1.0,Ku80 m RNA在鼻咽癌细胞系中的相对表达量显著高于正常鼻咽上皮细胞系NP69,差异有统计学意义(P<0.05)。慢病毒感染后,Ku80 sh RNA组Ku80 m RNA的相对表达量为0.1±0.03,显著低于阴性对照sh RNA组的0.93±0.04,差异有统计学意义(P<0.001);Ku80s h R N A组Ku 8 0蛋白相对表达量为0.1 5±0.0 5,显著低于阴性对照s h R N A组的1.0,差异有统计学意义(P<0.001)。Ku80 sh RNA组的细胞存活率显著低于对照组和阴性对照sh RNA组;照射后48 h,Ku80 Sh RNA组细胞凋亡率为20.0%±0.9%,对照组及阴性对照Sh RNA组凋亡率分别为4.3%±0.8%,5.0%±0.8%,Ku80 Sh RNA组凋亡率显著高于对照组和阴性对照Sh RNA组。结论:Ku80沉默表达可增强鼻咽癌细胞放射敏感性,并诱导细胞凋亡,沉默Ku80表达有望成为鼻咽癌放射增敏的靶点。展开更多
文摘目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法:q RT-PCR测定CADM1m RNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转染48 h后Western印迹测定两组CADM1蛋白表达量,采用lipofectamine 2000分别转染pc DNA3.1-CADM1及pc DNA3.1质粒,采用CCK-8、克隆形成、细胞划痕及Transwel l实验分别检测两组细胞增殖、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力。结果:CADM1m RNA在SKOV3中表达水平显著低于hose细胞系(1.54±0.34 vs.5.63±0.96,P<0.0 5);转染4 8 h后,C A D M 1过表达组和对照组C A D M 1蛋白表达量分别为2.5 3±0.4 2,0.37±0.09,差异具有统计学意义(P<0.05)。CADM1过表达组和对照组在0,24,48,72 h 450 nm处的OD值差异无统计学意义(P>0.05);CADM1过表达组与对照组克隆形成数相比(60.4±7.6 vs.58.3±8.2),差异无统计学意义(P>0.05);CADM1过表达组细胞迁移率显著低于对照组(20.3%±3.5%v s.60.1%±4.2%,P<0.05);C A DM1过表达组侵袭细胞数显著少于对照组(24.5±5.3 v s.65.1±6.9,P<0.05)。结论:CADM1在卵巢癌细胞系中低表达,过表达CADM1对卵巢癌细胞增殖和克隆形成无影响,但可抑制迁移和侵袭,起抑癌基因的作用。
文摘目的:探讨子宫内膜癌组织驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)、溶酶体相关4次跨膜蛋白B-35(LAPTM4B-35)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:选择2012年4月至2015年8月期间于我院行手术治疗的80例子宫内膜癌患者作为研究对象。检测子宫内膜癌组织以及距离肿瘤边缘2 cm以上癌旁组织中KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平。分析子宫内膜癌组织中KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达与临床病理特征的关系。分析不同KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达患者5年总生存率的差异。分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果:与癌旁组织相比,子宫内膜癌组织中KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移以及FIGO分期Ⅲ期患者的癌组织KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平明显高于无淋巴结转移以及FIGO分期I~II期患者的癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。KIF20A低表达组患者5年总生存率明显高于KIF20A高表达组;LAPTM4B-35低表达组患者5年总生存率明显高于LAPTM4B-35高表达组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析结果显示:FIGO分期Ⅲ期、有淋巴结转移、KIF20A m RNA高表达和LAPTM4B-35 m RNA高表达是子宫内膜癌患者预后的影响因素(P<0.05)。结论:在子宫内膜癌组织中KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平升高,有淋巴结转移、FIGO分期较高患者癌组织KIF20A、LAPTM4B-35 m RNA表达水平上调。KIF20A、LAPTM4B-35高表达患者5年总生存率下降。
文摘目的:研究Ku80沉默对鼻咽癌细胞系放射敏感性和凋亡的影响。方法:q RT-PCR测定鼻咽癌细胞系和正常鼻咽部细胞系中Ku80 m RNA的相对表达水平;将鼻咽癌细胞系CNE2分成对照组、阴性对照Sh RNA组及Ku80 Sh RNA组,分别不感染慢病毒、感染阴性Sh RNA慢病毒、感染Ku80 sh RNA慢病毒,测定3组的感染效率,将上述3组细胞分别照射0,2,4,6,8及10 Gy,测定三组细胞存活率;流式细胞术测定细胞凋亡率。结果:Ku80 m RNA在鼻咽癌细胞系CNE2,CNE1,HONE-1及C666中相对表达量分别为9.0±0.9,8.0±0.3,5.0±0.4及4.0±0.2,Ku80 m RNA在正常鼻咽上皮细胞系NP69中的相对表达量为1.0,Ku80 m RNA在鼻咽癌细胞系中的相对表达量显著高于正常鼻咽上皮细胞系NP69,差异有统计学意义(P<0.05)。慢病毒感染后,Ku80 sh RNA组Ku80 m RNA的相对表达量为0.1±0.03,显著低于阴性对照sh RNA组的0.93±0.04,差异有统计学意义(P<0.001);Ku80s h R N A组Ku 8 0蛋白相对表达量为0.1 5±0.0 5,显著低于阴性对照s h R N A组的1.0,差异有统计学意义(P<0.001)。Ku80 sh RNA组的细胞存活率显著低于对照组和阴性对照sh RNA组;照射后48 h,Ku80 Sh RNA组细胞凋亡率为20.0%±0.9%,对照组及阴性对照Sh RNA组凋亡率分别为4.3%±0.8%,5.0%±0.8%,Ku80 Sh RNA组凋亡率显著高于对照组和阴性对照Sh RNA组。结论:Ku80沉默表达可增强鼻咽癌细胞放射敏感性,并诱导细胞凋亡,沉默Ku80表达有望成为鼻咽癌放射增敏的靶点。
