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循环微RNA在卵巢癌中的研究进展
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作者 柏萍娟 叶璐 +1 位作者 秦赟娜 揭由坤 《医学综述》 CAS 2024年第6期693-698,共6页
卵巢癌症状出现较晚,目前尚缺乏早期筛查及有效治疗方法,病死率居女性生殖道肿瘤首位。因此,全面了解卵巢癌进展的分子机制、识别新型生物标志物、发现新药的潜在靶点尤为重要。微RNA(miRNA)异常表达参与卵巢癌的发生发展。肿瘤细胞分泌... 卵巢癌症状出现较晚,目前尚缺乏早期筛查及有效治疗方法,病死率居女性生殖道肿瘤首位。因此,全面了解卵巢癌进展的分子机制、识别新型生物标志物、发现新药的潜在靶点尤为重要。微RNA(miRNA)异常表达参与卵巢癌的发生发展。肿瘤细胞分泌的miRNA可在体液中检测出来,循环miRNA水平与临床疾病的发生发展密切相关,可用于预测卵巢癌的预后和疗效。未来明确循环miRNA在卵巢癌中的作用机制、发现新型肿瘤标志物,可以为疾病的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 卵巢癌 循环微RNA 生物标志物
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金雀异黄素调控miR-21表达促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡 被引量：5
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作者 向丽萍 丛丽 +5 位作者 张勇 刘素娟 谢小林 柏萍娟 向雪萍 符晓华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期281-287,共7页
本文旨在研究金雀异黄素(genistein, GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响,探讨GEN抗动脉粥样硬化的药理学作用机制。应用LPS活化RAW264.7细胞, qRT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, ... 本文旨在研究金雀异黄素(genistein, GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响,探讨GEN抗动脉粥样硬化的药理学作用机制。应用LPS活化RAW264.7细胞, qRT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白介素-6 (interleukin 6, IL-6) mRNA表达, Western blot检测环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthases, iNOS)蛋白表达。使用GEN预处理细胞2 h,再与LPS共孵育24 h后, CCK8检测细胞活力, Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡, qRT-PCR检测CHOP、caspase-3和miR-21基因表达, Western blot检测CHOP和caspase-3蛋白表达。结果显示, 1 000 ng·mL-1 LPS上调RAW264.7细胞TNF-α、IL-6、COX-2和iNOS基因或蛋白表达; GEN呈浓度依赖性下调LPS活化的RAW264.7细胞活力,增加凋亡率,上调CHOP和caspase-3表达,并下调miR-21表达;慢病毒介导的miR-21 up抑制LPS活化的RAW264.7细胞CHOP和caspase-3表达,与GEN作用相反;慢病毒介导的miR-21 down促进LPS活化的RAW264.7细胞CHOP和caspase-3表达,与GEN具有协同作用。这些结果提示,金雀异黄素能够促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡,其作用机制可能与下调miR-21表达,激活内质网应激反应性凋亡途径有关。 展开更多
关键词 金雀异黄素 RAW264.7细胞 脂多糖 MIR-21 凋亡
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DFMG调节血管新生对APOE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响 被引量：2
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作者 柏萍娟 王如波 +4 位作者 曾菲 向丽萍 向雪萍 符晓华 张勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第17期1554-1560,共7页
目的探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(7-difluoromethoxy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE^(-/-))动脉粥样硬化模型小鼠血管新生的影响,及其对动脉粥样硬化斑块稳定... 目的探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(7-difluoromethoxy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE^(-/-))动脉粥样硬化模型小鼠血管新生的影响,及其对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用。方法将20只动脉粥样硬化模型ApoE^(-/-)小鼠分为4组(每组5只):模型组、溶剂组、DFMG组和洛伐他汀组,在高脂饲养的同时,DFMG组添加DFMG 10 mg/(kg·d),洛伐他汀组添加洛伐他汀5 mg/(kg·d),溶剂组添加DMSO10 mg/(kg·d);另取5只C57BL/6小鼠普通饮食喂养作为空白组。喂养16周后,取血清检测小鼠血脂,胸主动脉大体标本油红O染色,组织HE染色检测脂质斑块、Masson染色检测斑块稳定性、免疫组化观察血管新生情况以及Western blot检测TLR4蛋白表达情况。结果 DFMG降低主动脉粥样斑块与血管腔内径比值(P<0.05),降低血浆血脂LDL、VLDL、TG、CHOL水平(P<0.05),减少胸主动脉油红O染色脂质斑块面积(P<0.05),增加斑块胶原纤维含量(P<0.05),降低胸主动脉VEGF、v WF和TLR4蛋白表达(P<0.05)。结论 DFMG可抑制动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠血管新生,维持小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性。 展开更多
关键词 7-二氟亚甲基-5 4'-二甲烷氧基异黄酮 动脉粥样化 血管新生 TLR4 斑块稳定
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染料木素通过TIPE 2负性调控Akt活性促进脂多糖活化的巨噬细胞凋亡 被引量：1
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作者 刘素娟 丛丽 +5 位作者 张勇 向丽萍 谢小林 柏萍娟 向雪萍 符晓华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期69-74,共6页
目的探究染料木素(genistein,GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响及其可能的药理学作用机制。方法GEN预孵育RAW264.7细胞或慢病毒介导的肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-α-induc... 目的探究染料木素(genistein,GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响及其可能的药理学作用机制。方法GEN预孵育RAW264.7细胞或慢病毒介导的肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like 2,TIPE 2)过表达细胞2 h,再与LPS共孵育24 h,采用CCK 8试剂盒检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡水平,qRT-PCR检测TNF-α、IL-6、caspase-8、caspase-3和TIPE 2 mRNA,Western blot检测iNOS、COX-2、caspase-8、caspase-3、TIPE 2、Akt和p-Akt蛋白表达。结果LPS促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2合成;GEN抑制LPS活化的RAW264.7细胞活力,凋亡细胞增多,并上调caspase-8、caspase-3、TIPE 2 mRNA及蛋白表达;TIPE 2过表达上调活化RAW264.7细胞caspase-8、caspase-3 mRNA及蛋白表达,减少Akt磷酸化,且与GEN具有协同作用。结论GEN可能通过上调TIPE 2抑制Akt活性,激活外源性凋亡途径,促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡。 展开更多
关键词 染料木素 TIPE 2 AKT RAW264.7细胞 凋亡 脂多糖
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DFMG调节TLR4-MyD88信号转导保护内皮细胞受损 被引量：1
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作者 王如波 张勇 +4 位作者 戴哲娟 曾菲 向丽萍 柏萍娟 符晓华 《湖南师范大学学报（医学版）》 2018年第2期1-5,共5页
目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄(DFMG)对溶血磷脂胆碱(LPC)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)炎症损伤的影响及可能的作用机制。方法:用不同浓度的LPC处理HUVE-12细胞,选择最适合浓度的LPC制备炎症损伤模型,DFMG、TLR4特... 目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄(DFMG)对溶血磷脂胆碱(LPC)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)炎症损伤的影响及可能的作用机制。方法:用不同浓度的LPC处理HUVE-12细胞,选择最适合浓度的LPC制备炎症损伤模型,DFMG、TLR4特异性拮抗剂(CLI-095)预处理HUVE-12细胞后加最适浓度的LPC,通过MTT法检测HUVE-12的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,ELISA检测各组细胞培养液中TNF-α的表达、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和western blot检测各组HUVE-12细胞TLR4、My D88蛋白的表达水平。结果:LPC抑制HUVE-12增殖,促进HUVE-12细胞LDH的释放和TNF-α分泌,增加细胞的凋亡,上调其TLR4、My D88蛋白表达,DFMG呈浓度依赖性的拮抗LPC对HUVE-12增殖的作用,抑制细胞LDH的释放和TNF-α的分泌,拮抗TLR4、My D88蛋白表达上调。结论:DFMG具有拮抗LPC引发的内皮细胞炎性损伤作用,作用机制可能是抑制TLR4-My D88信号转导。 展开更多
关键词 DFMG LPC TLR4 动脉粥样硬化
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DFMG调节TLR4-MyD88信号转导对LPC诱导的巨噬细胞增殖的作用
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作者 曾菲 张勇 +4 位作者 张婧 王如波 向丽萍 柏萍娟 符晓华 《湖南师范大学学报（医学版）》 2018年第1期1-5,共5页
目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)处理巨噬细胞(MΦ)增殖活性的影响以及相关信号通路作用机制。方法:首先制备PMA诱导巨噬细胞与LPC诱导巨噬细胞增殖细胞模型,以及不同浓度DFMG孵育后用LP... 目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)处理巨噬细胞(MΦ)增殖活性的影响以及相关信号通路作用机制。方法:首先制备PMA诱导巨噬细胞与LPC诱导巨噬细胞增殖细胞模型,以及不同浓度DFMG孵育后用LPC诱导巨噬细胞增殖,用台盼蓝拒染法和CCK-8法分别检测细胞存活率和增殖活性。ELISA法检测细胞培养液中TNF-α的表达,Western blot检测TRL4、MyD88蛋白表达。结果:1.用150nM PMA佛波酯(PMA)诱导分化为巨噬细胞百分率为(39.67±0.05)%,显著高于未处理组(0.55±0.19)%,用不同浓度LPC(3.0、10.0、30.0、100.0μM)孵育处理巨噬细胞,台盼蓝拒染法和CCK-8法结果测得巨噬细胞增殖率和存活率与空白对照组相比下降均具有统计学意义。故选LPC30.0μM作为LPC处理巨噬细胞模型的最佳造模浓度。2.LPC能诱导巨噬细胞培养液中TNF-α的分泌增加,上调TLR4、MyD88蛋白的表达。3.DFMG以时间和浓度依赖方式增高LPC处理巨噬细胞增殖活性,降低LPC处理巨噬细胞培养液TNF-α浓度,DFMG能拮抗LPC上调巨噬细胞TLR4、MyD88蛋白的表达作用。结论:DFMG能增强LPC对巨噬细胞增殖活性的减弱和降低TNF-α分泌作用与其抑制TLR4-MyD88信号转导相关。 展开更多
关键词 7-二氟甲氧基-5 4’二甲氧基金雀异黄素 THP-1细胞系 溶血性磷脂酰胆碱 Toll样受体4 髓样分化因子88
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