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氧化应激诱导AMPK/ULK1通路激活及溶酶体功能障碍在砷致大鼠肝损伤中的作用 被引量：4
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作者 毕顶念 时明阳 +5 位作者 胡倩 汪红玲 田旭娇 游安波 林秀宪 胡勇 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1376-1382,共7页
[背景]地方性砷中毒较为突出的特点为肝损伤严重。研究发现肝损伤与氧化应激、溶酶体及自噬密切相关。[目的]通过建立亚砷酸钠(NaAsO_(2))致大鼠肝损伤模型,观察氧化应激、溶酶体功能以及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/自噬启动激酶1(ULK1)... [背景]地方性砷中毒较为突出的特点为肝损伤严重。研究发现肝损伤与氧化应激、溶酶体及自噬密切相关。[目的]通过建立亚砷酸钠(NaAsO_(2))致大鼠肝损伤模型,观察氧化应激、溶酶体功能以及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/自噬启动激酶1(ULK1)通路在NaAsO_(2)致大鼠肝损伤中的作用。[方法]SPF级Wistar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组,每组6只:对照组以及25、50、100 mg·L^(-1) NaAsO_(2)组。自由饮用不同剂量的NaAsO_(2)水溶液24周建立砷中毒大鼠肝损伤模型。染毒24周后解剖大鼠取肝脏,采用试剂盒检测肝组织丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、过氧化氢酶(CAT)、脂质过氧化物(LPO)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;酶联免疫吸附法检测肝组织溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、组织蛋白酶B(CTSB)以及酸性磷酸酶2(ACP2)的水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肝组织AMPK、ULK1、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)、泛素结合蛋白(p62)mRNA转录水平;免疫组化法检测肝组织p-AMPK、p-ULK1、LC3和p62蛋白表达。[结果]NaAsO_(2)染毒后,各组间ALT、ALP、TBA水平差异均具有统计学意义(F=12.09、72.11和23.58,P<0.05)。与对照组相比,50、100 mg·L^(-1) NaAsO_(2)组大鼠肝组织ALT水平升高(P<0.05);25、50、100 mg·L^(-1) NaAsO_(2)组ALP、TBA水平升高(P<0.05);100 mg·L^(-1) NaAsO_(2)组大鼠肝组织LPO水平升高(P<0.05);25、50、100 mg·L^(-1) NaAsO_(2)组大鼠肝组织CAT、TAOC水平降低(P<0.05)。酶联免疫吸附检测结果显示,25、50、100 mg·L^(-1)􀀁NaAsO_(2)组ACP2,100 mg·L^(-1) NaAsO_(2)组CTSB,以及50、100 mg·L^(-1) NaAsO_(2)组LAMP2质量浓度与对照组相比均下降(P<0.05)。RT-qPCR与免疫组化结果显示,部分染砷组AMPK、ULK1、LC3 mRNA转录和蛋白表达水平较对照组有不同程度的升高,且100 mg·L^(-1) NaAsO_(2)组的升高均具有统计学意义(P<0.05);25、50、100 mg·L^(-1) NaAsO_(2)组大鼠肝组织p62 mRNA转录表达 展开更多
关键词 砷 氧化应激 溶酶体 AMP活化的蛋白激酶 Unc51样激酶1 自噬 肝损伤
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