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唑来膦酸对破骨细胞分化中钙调蛋白和钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ基因表达的影响 被引量：11
1
作者 李鹏 林珏杉 +3 位作者 张鹏 董伟 李金源 戚孟春 《中华口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期694-698,共5页
目的研究唑来膦酸对破骨细胞分化及信号分子钙调蛋白、钙调蛋白依赖性激酶（calmodulin．dependentproteinkinase，CAMK）Ⅱ基因表达的影响。方法应用核因子KB受体激活蛋白配体（receptoractivatiorofnuclearfactorKBligand，RANKL）诱... 目的研究唑来膦酸对破骨细胞分化及信号分子钙调蛋白、钙调蛋白依赖性激酶（calmodulin．dependentproteinkinase，CAMK）Ⅱ基因表达的影响。方法应用核因子KB受体激活蛋白配体（receptoractivatiorofnuclearfactorKBligand，RANKL）诱导小鼠单核巨噬细胞株RAW264．7向破骨细胞分化。细胞分为两组：A组用RANKL诱导5d；B组在RANKL诱导3d后加用唑来膦酸处理2d。检测破骨细胞生成及钙调蛋白、CAMKⅡ基因表达情况。结果B组新生多核破骨细胞、吸收陷窝数目及面积分别为（23±3）、（19±2）和（4951±223）um2，均显著低于A组的（44±3）、（46±1）和（13331±248）um2（P〈0．01）。与A组比较，B组钙调蛋白、CAMK11基因表达也显著下降（P〈0．01），mRNA及蛋白水平钙调蛋白分别下降了26．7％和37．2％；CAMK11分别下降了57．0％和76．1％。结论唑来膦酸可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收功能，并下调钙调蛋白、CAMKlI基因表达；信号分子钙调蛋白、CAMKⅡ可能参与了唑来膦酸对破骨细胞的抑制作用。 展开更多
关键词 二膦酸盐类 破骨细胞 钙调蛋白 钙调蛋白激酶
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唑来膦酸抑制破骨细胞分化中TRPV5、NFATc1的表达 被引量：8
2
作者 林珏杉 董伟 +3 位作者 张鹏 李鹏 孙红 戚孟春 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1254-1258,共5页
目的研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达的影响。方法小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5 d,B组在最后2 d应用... 目的研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达的影响。方法小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5 d,B组在最后2 d应用10-6mol/L ZOL处理。检测破骨细胞生成及TRPV5、NFATc1基因表达情况。结果 B组新生多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0±2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7μm2,均显著低于A组的56.5±4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5μm2(P<0.01)。B组TRPV5、NFATc1的荧光强度也显著低于A组(P<0.01)。B组TRPV5 mRNA及蛋白水平较A组分别降低了50.4%和37.8%(P<0.01);而NFATc1则分别下降了68.0%和48.4%(P<0.01)。结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收,并下调TRPV5、NFATc1基因表达;ZOL对破骨细胞的抑制可能与其诱发的TRPV5、NFATc1表达抑制有关。 展开更多
关键词 唑来膦酸 破骨细胞 钙 瞬时性受体电位通道5 活化T细胞核因子c1
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唑来膦酸对破骨细胞分化中钙调蛋白、钙调磷酸酶表达的影响 被引量：7
3
作者 阴露佳 林珏杉 +4 位作者 温黎明 董伟 冯晓洁 孙红 戚孟春 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期171-175,217,共6页
目的 :探讨唑来膦酸(zoledronate,ZOL)对破骨细胞分化中钙调蛋白(calmodulin)和钙调磷酸酶(calcineurin)基因表达的影响。方法:小鼠RAW264.7细胞分为A、B两组,均用100 ng/m L核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导4 d;B组细胞在RANKL诱... 目的 :探讨唑来膦酸(zoledronate,ZOL)对破骨细胞分化中钙调蛋白(calmodulin)和钙调磷酸酶(calcineurin)基因表达的影响。方法:小鼠RAW264.7细胞分为A、B两组,均用100 ng/m L核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导4 d;B组细胞在RANKL诱导第2天加入1×10-6mol/L ZOL处理48 h。RANKL诱导4 d后收获细胞,检测破骨细胞生成及calmodulin、calcineurin基因表达情况。结果 :B组多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为(8.8±2.3)个、(6.7±1.2)个和(997.1±14.8)μm^2,均显著低于A组的(19.7±2.9)个、(13.3±1.5)个和(1 676.9±24.9)μm^2(P<0.01)。B组calmodulin mRNA及蛋白水平较A组分别降低了51.0%和78.7%(P<0.05),calcineurin则分别下降了37.0%和69.5%(P<0.01)。免疫荧光细胞化学显示,B组calmodulin、calcineurin的荧光强度较A组也明显下降。结论:ZOL可显著抑制破骨细胞生成,并下调破骨细胞分化中calmodulin和calcineurin的m RNA和蛋白水平,而calmodulin、calcineurin可能参与了ZOL对破骨细胞形成和功能的抑制。 展开更多
关键词 唑来膦酸 破骨细胞 钙调蛋白 钙调磷酸酶 基因调控
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唑来膦酸对破骨细胞黏附及整合素αv、β3基因表达的影响 被引量：3
4
作者 林珏杉 董伟 +3 位作者 徐纯峰 孙红 冯晓洁 戚孟春 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期547-551,共5页
目的研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞黏附以及整合素αv和β3基因表达的影响。方法体外诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及牙本质吸收陷窝检测以评价破骨细胞生成情况。将细胞分为对照组及ZOL处理组两... 目的研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞黏附以及整合素αv和β3基因表达的影响。方法体外诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及牙本质吸收陷窝检测以评价破骨细胞生成情况。将细胞分为对照组及ZOL处理组两组,后者用1×10-6 mol·L-1的ZOL处理2 d,用结晶紫染色法检测细胞黏附情况,用实时荧光定量聚合酶链反应、Western blot和免疫荧光化学法检测整合素αv、β3 m RNA及蛋白表达水平。结果 TRAP染色及牙本质吸收陷窝检测提示有多核破骨细胞生成。ZOL处理组破骨细胞黏附能力较对照组显著降低(P<0.01)。ZOL处理组整合素αv、β3 m RNA水平分别为0.66±0.05、0.59±0.08,显著低于对照组的1.01±0.01和1.01±0.02(P<0.01);蛋白表达水平分别为31 934.84±112.91、18 812.79±194.13,较对照组(52 517.81±211.72、31 441.93±456.87)分别下降了39.19%和40.17%(P<0.01)。免疫荧光化学检测显示,ZOL处理使整合素αv、β3荧光强度(9.491±0.748、4.744±0.759)较对照组(15.159±1.143、11.418±1.095)分别降低了37.39%和58.45%(P<0.01)。结论 ZOL可抑制破骨细胞黏附并下调整合素αv、β3表达;ZOL的上述作用可能参与对破骨细胞性骨吸收的抑制。 展开更多
关键词 唑来膦酸 破骨细胞 细胞黏附 整合素αv和β3 封闭区
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