目的:基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK对Aβ42活化小胶质(BV2)细胞抗炎及Aβ寡聚体吞噬作用机制。方法:利用10μm o l/L Aβ42寡聚体作用BV2细胞建立小胶质细胞活化模型,通过细胞实时监测系统观察人参皂苷CK对BV2细胞活力的影...目的:基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK对Aβ42活化小胶质(BV2)细胞抗炎及Aβ寡聚体吞噬作用机制。方法:利用10μm o l/L Aβ42寡聚体作用BV2细胞建立小胶质细胞活化模型,通过细胞实时监测系统观察人参皂苷CK对BV2细胞活力的影响;利用免疫荧光技术检测人参皂苷CK对BV2细胞介导Aβ吞噬能力,以及对BV2细胞不同表型标志物CD68、CD206蛋白的调控能力;通过ELISA技术测定人参皂苷CK对BV2细胞外Aβ42表达量的影响以及对炎症因子IL-4、IL-6分泌的调控水平;利用Western Blotting技术检测人参皂苷CK对BV2细胞内PI3K/A K T/m T OR信号通路相关蛋白表达的调控能力。结果:与空白组比较,模型组BV2细胞信号值降低,BV2细胞内Aβ42荧光表达强度显著减少(P<0.05),BV2细胞外Aβ42蛋白含量显著增多(P<0.05),BV2细胞内CD68的表达水平显著增加(P<0.05),CD206的表达水平显著降低(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著降低(P<0.05),IL-6分泌水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量人参皂苷CK作用后,BV2细胞信号值升高,BV2细胞Aβ荧光表达强度显著增加(P<0.05),BV2细胞外Aβ蛋白含量显著降低(P<0.05),BV2细胞内CD68表达水平显著降低(P<0.05),CD206表达水平显著增加(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著升高(P<0.05),IL-6分泌水平显著降低(P<0.05)。结论:人参皂苷CK通过PI3K/AKT/mTOR信号通路,增加BV2细胞对Aβ的吞噬能力,促进活化BV2细胞由M1表型向M2表型极化能力,抑制炎症反应的产生。展开更多
利用常规和加密气象观测资料、美国环境预报中心(National Center of Environmental Prediction,NCEP)的再分析格点资料及FY-2E卫星云顶亮温(Temperature of Black Body,TBB)观测资料,对2010年和2016年5月初黑龙江省两次罕见的春季暖锋...利用常规和加密气象观测资料、美国环境预报中心(National Center of Environmental Prediction,NCEP)的再分析格点资料及FY-2E卫星云顶亮温(Temperature of Black Body,TBB)观测资料,对2010年和2016年5月初黑龙江省两次罕见的春季暖锋暴雨过程进行追踪和诊断分析,探究两次春季暴雨过程的动力、水汽和不稳定条件及暴雨期间暖锋锋生和对称不稳定特征。结果表明:黑龙江省5月初两次暴雨过程的高空影响系统均为高空槽切断成冷涡,只是新生冷涡位置不同,导致暴雨落区不同。两次暴雨过程均出现了垂直于暖锋的次级环流,次级环流的出现有利于加强上升运动,从而加强降雨强度。两次暴雨过程大气均表现为热力稳定结构,暖锋前冷区低层有冷垫,并伴有弱下沉运动,暖湿空气在冷垫之上沿着锋面爬升,是造成持续性降雨的主要原因;不同之处在于2016年暴雨过程锋面之下的冷空气中,下沉运动的范围和厚度更大,冷垫和地形的共同作用使上升运动主要出现在锋区中上层。两次暴雨过程均发生在暖锋锋生时,降雨与锋生相伴,锋生最强时段也是降雨强度最大的时段;锋生作用减弱,降雨强度亦减弱;转为锋消时,降雨结束。对流层中层的湿对称不稳定,有利于降雨的维持和发展,并出现了与暖锋相平行的中尺度雨带特征。展开更多
文摘目的:基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK对Aβ42活化小胶质(BV2)细胞抗炎及Aβ寡聚体吞噬作用机制。方法:利用10μm o l/L Aβ42寡聚体作用BV2细胞建立小胶质细胞活化模型,通过细胞实时监测系统观察人参皂苷CK对BV2细胞活力的影响;利用免疫荧光技术检测人参皂苷CK对BV2细胞介导Aβ吞噬能力,以及对BV2细胞不同表型标志物CD68、CD206蛋白的调控能力;通过ELISA技术测定人参皂苷CK对BV2细胞外Aβ42表达量的影响以及对炎症因子IL-4、IL-6分泌的调控水平;利用Western Blotting技术检测人参皂苷CK对BV2细胞内PI3K/A K T/m T OR信号通路相关蛋白表达的调控能力。结果:与空白组比较,模型组BV2细胞信号值降低,BV2细胞内Aβ42荧光表达强度显著减少(P<0.05),BV2细胞外Aβ42蛋白含量显著增多(P<0.05),BV2细胞内CD68的表达水平显著增加(P<0.05),CD206的表达水平显著降低(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著降低(P<0.05),IL-6分泌水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量人参皂苷CK作用后,BV2细胞信号值升高,BV2细胞Aβ荧光表达强度显著增加(P<0.05),BV2细胞外Aβ蛋白含量显著降低(P<0.05),BV2细胞内CD68表达水平显著降低(P<0.05),CD206表达水平显著增加(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著升高(P<0.05),IL-6分泌水平显著降低(P<0.05)。结论:人参皂苷CK通过PI3K/AKT/mTOR信号通路,增加BV2细胞对Aβ的吞噬能力,促进活化BV2细胞由M1表型向M2表型极化能力,抑制炎症反应的产生。
文摘利用常规和加密气象观测资料、美国环境预报中心(National Center of Environmental Prediction,NCEP)的再分析格点资料及FY-2E卫星云顶亮温(Temperature of Black Body,TBB)观测资料,对2010年和2016年5月初黑龙江省两次罕见的春季暖锋暴雨过程进行追踪和诊断分析,探究两次春季暴雨过程的动力、水汽和不稳定条件及暴雨期间暖锋锋生和对称不稳定特征。结果表明:黑龙江省5月初两次暴雨过程的高空影响系统均为高空槽切断成冷涡,只是新生冷涡位置不同,导致暴雨落区不同。两次暴雨过程均出现了垂直于暖锋的次级环流,次级环流的出现有利于加强上升运动,从而加强降雨强度。两次暴雨过程大气均表现为热力稳定结构,暖锋前冷区低层有冷垫,并伴有弱下沉运动,暖湿空气在冷垫之上沿着锋面爬升,是造成持续性降雨的主要原因;不同之处在于2016年暴雨过程锋面之下的冷空气中,下沉运动的范围和厚度更大,冷垫和地形的共同作用使上升运动主要出现在锋区中上层。两次暴雨过程均发生在暖锋锋生时,降雨与锋生相伴,锋生最强时段也是降雨强度最大的时段;锋生作用减弱,降雨强度亦减弱;转为锋消时,降雨结束。对流层中层的湿对称不稳定,有利于降雨的维持和发展,并出现了与暖锋相平行的中尺度雨带特征。
