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缝隙连接、连接蛋白43及其与心律失常的关系 被引量:21
1
作者 梁庆 林吉 李玉光 《中国心血管杂志》 2006年第1期59-62,共4页
缝隙连接(GJ)通道是介导心肌细胞间电化学信息交流,保证心脏整体活动的协调性和同步性的特殊通道。在致心律失常发生上,GJ通道介导的细胞间电耦联障碍甚至比膜离子通道功能紊乱起了更重要的作用。连接蛋白43(Cx43)是心室GJ通道的主要构... 缝隙连接(GJ)通道是介导心肌细胞间电化学信息交流,保证心脏整体活动的协调性和同步性的特殊通道。在致心律失常发生上,GJ通道介导的细胞间电耦联障碍甚至比膜离子通道功能紊乱起了更重要的作用。连接蛋白43(Cx43)是心室GJ通道的主要构成成份,其表达和分布的异常将导致心室肌细胞的整体性异常,从而传导速度和传导各向异性发生改变,产生折返和传导阻滞。以GJ通道为作用靶点的新一代抗心律失常药的出现将为心律失常的治疗带来新的希望。 展开更多
关键词 缝隙连接 连接蛋白43 心律失常
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急性心肌缺血时连接蛋白43迅速降解的非均一性研究 被引量:16
2
作者 李玉光 林吉 +2 位作者 王东明 张元春 卢成志 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期550-553,共4页
目的 探讨急性心肌缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)含量和分布的改变。方法2 0只犬随机分为 4组 ,通过结扎冠状动脉造成分别为 0、1、3、6h的急性心肌缺血 ,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx4 3含量和... 目的 探讨急性心肌缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)含量和分布的改变。方法2 0只犬随机分为 4组 ,通过结扎冠状动脉造成分别为 0、1、3、6h的急性心肌缺血 ,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx4 3含量和分布的改变进行定量研究。结果 急性心肌缺血 1h ,Cx4 3像素密度较对照组减少 2 2 2 % (P <0 0 1) ,3h减少 4 0 0 % (P <0 0 1) ,6h减少5 3 8% (P <0 0 1)。对照组心肌细胞端对端连接处Cx4 3含量约为侧对侧连接处的 1 36倍 ,缺血 6h后 ,侧对侧连接处Cx4 3含量反而为端对端连接处的 1 6倍。对照组各层心肌细胞Cx4 3含量无显著差异 ,缺血后 ,中间层心肌Cx4 3含量较其他层心肌Cx4 3含量下降更明显 ,差异有显著性 (P <0 0 5或P<0 0 1)。结论 急性心肌缺血时Cx4 3迅速降解 ,分布模式也发生明显的改变 ,各层心肌Cx4 3的降解程度明显不均一。 展开更多
关键词 急性心肌缺血 连接蛋白43 非均一性 研究
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尿激酶溶栓治疗下肢深静脉血栓形成的剂量探讨 被引量:15
3
作者 陈宋明 王东明 +1 位作者 林吉 房小祎 《中国全科医学》 CAS CSCD 2004年第23期1783-1784,共2页
目的 探讨下肢深静脉血栓形成溶栓疗法的有效而安全的方案。方法 回顾性分析下肢深静脉血栓形成 6 8例病案资料。按尿激酶每天用量分为大、中、小三个剂量组。所有患者使用尿激酶后用肝素 10 0mg/d静滴维持 ,疗程≤ 14d。观察再通时... 目的 探讨下肢深静脉血栓形成溶栓疗法的有效而安全的方案。方法 回顾性分析下肢深静脉血栓形成 6 8例病案资料。按尿激酶每天用量分为大、中、小三个剂量组。所有患者使用尿激酶后用肝素 10 0mg/d静滴维持 ,疗程≤ 14d。观察再通时间 ,凝血酶原时间 (PT)、国际标准化比值 (INR)、血小板 (plat)、纤维蛋白原 (FIB) ,比较组间差异。结果 再通时间比较 :小剂量组长于其他两组 ,中等剂量组和大剂量组比较无明显差异。小剂量组再通率低于另两组 ,而大剂量组副作用发生率则高于中、小剂量组。中等剂量组治疗前后的血凝指标变化不大 (P >0 0 5 )。结论 中等剂量尿激酶 (2 0~ 5 0万U/d)加肝素能有效治疗下肢深静脉血栓形成 ,并发症少 ,值得推广。 展开更多
关键词 下肢深静脉血栓形成 中等剂量 小剂量 尿激酶溶栓治疗 再通 大剂量 并发症 组长 结论 时间比
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双重标记连接蛋白43激光共聚焦显微镜检测方法的研究 被引量:9
4
作者 林吉 李玉光 +2 位作者 霍霞 陈宋明 王东明 《汕头大学医学院学报》 2001年第3期177-179,184,共4页
目的 :探讨激光扫描共聚焦显微镜和荧光双重标记技术对心肌连接蛋白 43进行定量和定位研究的方法。方法 :应用罗丹明 -麦芽凝集素标记心肌细胞膜 ,FITC标记连接蛋白 43;应用激光扫描共聚焦显微镜的检测器 1和检测器 2同时分别检测连接蛋... 目的 :探讨激光扫描共聚焦显微镜和荧光双重标记技术对心肌连接蛋白 43进行定量和定位研究的方法。方法 :应用罗丹明 -麦芽凝集素标记心肌细胞膜 ,FITC标记连接蛋白 43;应用激光扫描共聚焦显微镜的检测器 1和检测器 2同时分别检测连接蛋白 43和细胞膜 ,应用Image Analysis程序进行图像分析。结果 :在激光扫描共聚焦显微镜下 ,可以清晰地观察连接蛋白 43和细胞膜。应用Image Analysis程序能对连接蛋白 43进行定量研究 ,连接蛋白 43的分布也能同时得到研究。结论 :结合应用激光扫描共聚焦显微镜和双重标记技术能对连接蛋白 43进行精确的定量和定位研究 。 展开更多
关键词 心肌连接蛋白43 激光扫描共聚焦显微镜 双重标记 室性心律失常 CX43 解剖学
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急性心肌缺血时连接蛋白43降解对传导速度影响的研究 被引量:9
5
作者 林吉 李玉光 +1 位作者 谭学瑞 曾欣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期786-788,T004,共4页
目的 :探讨急性短时间缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)的降解对缺血心肌电传导速度的影响。方法 :16只犬随机分为正常对照组 (n =4 )和缺血组 (n =12 ) ,缺血组结扎冠状动脉 1h造成急性心肌缺血 ,测定缺血区心肌电传导速度 ,应用激... 目的 :探讨急性短时间缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)的降解对缺血心肌电传导速度的影响。方法 :16只犬随机分为正常对照组 (n =4 )和缺血组 (n =12 ) ,缺血组结扎冠状动脉 1h造成急性心肌缺血 ,测定缺血区心肌电传导速度 ,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx4 3含量进行定量检测。结果 :(1)急性心肌缺血时Cx4 3迅速降解 ,心肌电传导速度明显下降 ;(2 )缺血区各局部传导速度与该部位Cx4 3像素密度呈明显正相关 ;(3)出现持久传导阻滞的区域其Cx4 3降解程度均大于 5 0 %。结论 :急性短时间 (1h)缺血时Cx4 3的降解已经开始对心肌传导速度产生明显的影响 ,而局部心肌Cx4 3的严重降解将导致该区域出现持久传导阻滞。 展开更多
关键词 心肌缺血 连接蛋白43 传导速度 激光扫描共焦显微镜检查
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甲状腺素对心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞钠-钙交换体表达的影响 被引量:7
6
作者 林吉 梁庆 +1 位作者 李玉光 王东明 《心血管康复医学杂志》 CAS 2005年第5期434-437,共4页
目的:研究甲状腺素对心力衰竭大鼠的心功能及心肌细胞钠-钙交换体(NCX1)表达水平的影响。方法:SD 大鼠120只随机分为对照组(40只)、心力衰竭组(40只)和心力衰竭治疗组(40只)。通过缩窄主动脉复制心力衰竭动物模型,测定血流动力学指标,... 目的:研究甲状腺素对心力衰竭大鼠的心功能及心肌细胞钠-钙交换体(NCX1)表达水平的影响。方法:SD 大鼠120只随机分为对照组(40只)、心力衰竭组(40只)和心力衰竭治疗组(40只)。通过缩窄主动脉复制心力衰竭动物模型,测定血流动力学指标,应用免疫组织化学及Western blot研究NCX1的表达水平。结果:(1)心力衰竭组左室收缩压(LVSP)和±dp/dtmax较对照组明显降低(P<0.01),甲状腺素治疗组LVSP和±dp/dtmax较对照组降低(P<0.05),但甲状腺素治疗组LVSP和±dp/dtmax较心力衰竭组明显升高(P<0.01);心力衰竭组左室舒张末压(LVEDP)较对照组明显升高(P<0.01),甲状腺素组LVEDP较心力衰竭组明显下降(P<0.01);(2)免疫组化单位面积(200倍视野/0.442mm2)内NCX1阳性颗粒数对照组(8.3±1.5)个,心力衰竭组为(24.1±4.5)个,甲状腺素治疗组为(15.6±2.9)个,各组间有显著性差异(P<0.01);(3)Western blot分析灰度峰值对照组13.7±2.4, 心力衰竭组为32.4±5.5,甲状腺素治疗组为20.2±3.9,各组间有显著性差异(P<0.001)。结论:甲状腺素可能通过抑制NCX1的过渡表达而发挥改善心力衰竭时心功能的作用。 展开更多
关键词 心力衰竭 甲状腺素 钠-钙交换体
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蛋白质与蛋白质相互作用研究技术 被引量:4
7
作者 武君 沈秀张 林吉 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2008年第2期118-122,共5页
蛋白质-蛋白质相互作用的研究是蛋白质组学的重要内容,随着研究的深入,促进了研究技术的发展和完善。本文将对研究蛋白质相互作用的技术一酵母双杂交、化学能量共振能量转移、双分子荧光互补技术、荧光能量转移技术、生物分子相互作用... 蛋白质-蛋白质相互作用的研究是蛋白质组学的重要内容,随着研究的深入,促进了研究技术的发展和完善。本文将对研究蛋白质相互作用的技术一酵母双杂交、化学能量共振能量转移、双分子荧光互补技术、荧光能量转移技术、生物分子相互作用分析技术、蛋白质芯片等技术的特点及应用做一综述。 展开更多
关键词 蛋白质组学 蛋白质-蛋白质相互作用 酵母双杂交
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长时间慢性心肌缺血实验动物模型的构建技术 被引量:7
8
作者 李玉光 丁洽烽 +2 位作者 谭学瑞 陈永松 林吉 《中国临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2005年第23期42-43,i001,共3页
目的:建立慢性心肌缺血大鼠动物实验模型,探讨动物模型构建的关键技术点。方法:实验于2004-07/2204-11在汕头大学医学院药理学实验室完成。建立慢性心肌缺血大鼠实验动物模型:选用SD大鼠37只,雌雄不拘。以氯胺酮麻醉,心电监护,连接呼吸... 目的:建立慢性心肌缺血大鼠动物实验模型,探讨动物模型构建的关键技术点。方法:实验于2004-07/2204-11在汕头大学医学院药理学实验室完成。建立慢性心肌缺血大鼠实验动物模型:选用SD大鼠37只,雌雄不拘。以氯胺酮麻醉,心电监护,连接呼吸机辅助通气。在左心耳和肺动脉圆锥之间结扎血管(即结扎左冠状动脉)。2个月后取材,肉眼观察大体标本缺血区和非缺血区差异,石蜡切片观察结扎冠状动脉后心肌缺血情况。结果:①在整个实验过程中,术中或术后马上死亡大鼠7只(19%),术后6h死亡的大鼠9只(24%),术后1天死亡的大鼠1只(3%),术后1周死亡的大鼠1只(3%),术后4周死亡的大鼠1只(3%),术后6周死亡的大鼠1只(3%),至2个月仍存活的大鼠17只(46%)。②构建的慢性心肌缺血大鼠动物模型,经石蜡切片,苏木精-伊红染色后镜下可以看到很典型的变性、纤维化。③大体标本肉眼观察也看到很明显的瘢痕形成。④成功构建模型的技术关键是麻醉程度的控制、术后呼吸道的管理和冠状动脉的定位。结论:①模型的构建关键在于手术当时和围术期,大鼠在手术1周后发生死亡的事件明显减少,能较好地存活。②实验建立的缺血模型,缺血确切,可较理想地复制心肌缺血性损伤的过程。③慢性模型的构建成功率仍比较低,其中麻醉程度的控制、呼吸道的管理和冠状动脉的定位是本模型成功建立的关键。④结合大体标本和病理切片最后判断心肌缺血程度是比较可靠的方法,手术当时心电图改变只是很好的辅助指标,不是结扎当时判断冠状动脉结扎效果的金标准。 展开更多
关键词 疾病模型 动物 心肌梗塞 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY
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三七总皂苷抗心肌细胞凋亡作用与MIF的关系研究 被引量:8
9
作者 陈少贤 文鹏举 +2 位作者 吴岳恒 林吉 杨敏 《今日药学》 CAS 2020年第4期243-245,共3页
目的探讨三七总皂苷(panax notoginseng saponin,PNS)抗缺血诱导的心肌细胞凋亡的作用机制。方法将心肌H9c2细胞株分为正常对照组(control),模型组(model)和PNS组。Annexin V/PI染色检测细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测... 目的探讨三七总皂苷(panax notoginseng saponin,PNS)抗缺血诱导的心肌细胞凋亡的作用机制。方法将心肌H9c2细胞株分为正常对照组(control),模型组(model)和PNS组。Annexin V/PI染色检测细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)蛋白的表达水平。结果 PNS抗细胞凋亡的作用能够被MIF拮抗剂ISO-1显著逆转(P=0.000);Western blot结果显示PNS能够显著促进体外培养的H9c2细胞MIF蛋白的表达。结论 PNS抗心肌细胞凋亡的作用与激活MIF信号通路相关。 展开更多
关键词 三七总皂苷 凋亡 心肌缺血 巨噬细胞迁移抑制因子
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心肌L型钙通道/电流及其在心肌肥大和心力衰竭时的变化 被引量:4
10
作者 林吉 霍霞 丁报春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第9期861-864,共4页
There are two type of cardiac calcium channel current, both are inward current: (1) L-type Ca 2+ channel current(I ca-L ),plays a major role in determining myocyte action potential plateau characteristics as well as i... There are two type of cardiac calcium channel current, both are inward current: (1) L-type Ca 2+ channel current(I ca-L ),plays a major role in determining myocyte action potential plateau characteristics as well as initiating the myocyte excitation-contraction coupling; (2) T-type Ca 2+ channel current(I ca-T ), probably plays an important role in pacemaker activity. The alterations of L-type calcium channel abundance and function in cardiac hypertrophy and heart failure are determined by the the species difference, especially by the stage of the disease process and the degree of the disease. Both abundance and function of L-type calcium channel decrease in severe hypertrophy and heart failure. 展开更多
关键词 心肌肥大 充血性心力衰竭 L型钙通道/电流
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大鼠胸主动脉平滑肌细胞的培养与鉴定 被引量:7
11
作者 闫纯英 杨敏 +2 位作者 陈畅 张钰 林吉 《中西医结合心脑血管病杂志》 2009年第10期1190-1191,共2页
目的改进大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的培养方法。方法采用机械刮除、差异贴壁等手段进行组织贴块法原代培养,胰蛋白酶消化传代,并应用相差显微镜和即用型SABC免疫组化染色试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果镜下培养细胞呈典型... 目的改进大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的培养方法。方法采用机械刮除、差异贴壁等手段进行组织贴块法原代培养,胰蛋白酶消化传代,并应用相差显微镜和即用型SABC免疫组化染色试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果镜下培养细胞呈典型的"谷-峰状"生长,免疫组化染色显示胞浆内α-actin阳性表达。结论本法可获纯度高、结构和功能良好的VSMCs。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 细胞培养 大鼠
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间隙连接通道蛋白不均一降解对心肌传导速度影响的研究 被引量:5
12
作者 闫纯英 林吉 +1 位作者 李玉光 曾欣 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2003年第4期226-229,共4页
目的 探讨急性短时间心肌缺血时连接蛋白43(Cx43)的降解对心肌电传导速度的影响。方法16只犬随机分为正常对照组(n=4)和缺血组(n=12),缺血组通过结扎冠状动脉1h造成急性心肌缺血,测定缺血区心肌电传导速度,应用激光共聚焦显微镜技术和... 目的 探讨急性短时间心肌缺血时连接蛋白43(Cx43)的降解对心肌电传导速度的影响。方法16只犬随机分为正常对照组(n=4)和缺血组(n=12),缺血组通过结扎冠状动脉1h造成急性心肌缺血,测定缺血区心肌电传导速度,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx43含量进行定量研究。结果 (1)急性心肌缺血时Cx43迅速降解,心肌电传导速度明显下降;(2)缺血区各局部传导速度与该部位Cx43像素密度明显正相关;(3)出现持久传导阻滞的区域其Cx43降解程度均大于50%。结论 急性短时间(1小时)缺血时Cx43的降解已经开始对心肌传导速度产生明显的影响作用,而局部心肌Cx43的严重降解将导致该区域出现持久传导阻滞。 展开更多
关键词 心肌缺血 连接蛋白43 传导速度 激光共聚焦显微镜
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心脏连接蛋白43羧基末端相互作用蛋白的酵母双杂交筛选 被引量:5
13
作者 梁庆 林吉 李玉光 《心脏杂志》 CAS 2007年第3期280-285,共6页
目的研究心脏连接蛋白43(Cx43)羧基末端与哪些心肌细胞内蛋白质存在相互作用。方法①通过PCR方法得到编码心脏Cx43羧基末端(AA235-382)的cDNA片段,并在其两端分别加上EcoRI和BamHI酶切位点,应用EcoRI/BamHI酶切PCR产物及pGBKT7空载体,... 目的研究心脏连接蛋白43(Cx43)羧基末端与哪些心肌细胞内蛋白质存在相互作用。方法①通过PCR方法得到编码心脏Cx43羧基末端(AA235-382)的cDNA片段,并在其两端分别加上EcoRI和BamHI酶切位点,应用EcoRI/BamHI酶切PCR产物及pGBKT7空载体,凝胶分离后应用T4连接酶进行连接;②通过化学转化法将pG-BKT7-Cx43-CT转化酵母菌AH109;③通过“尿素/SDS”法从被转化的酵母菌中提取蛋白质;④应用抗C-myc抗体,通过Western blot方法检测”诱饵”蛋白的表达(即Gal4-BD-C-myc-Cx43-CT融合蛋白);⑤检测”诱饵”蛋白自我激活报告基因与否后,将已被“诱饵“质粒转化的AH109与人心脏cDNA文库进行杂交,筛选阳性克隆分离阳性克隆中的cDNA,并测序。结果①诱饵载体测序结果证明pGBKT7中的“Gal4 DNA binding domain-C-myc”与Cx43的羧基末端在同一读框中;②“诱饵”质粒转化AH109酵母菌成功率100%;③从被转化的AH109中能提取到浓度满意的总蛋白;④Western blot能检测到特异性条带,其位置与Gal4-BD-C-myc-Cx43-CT的分子量相当;⑤“诱饵”蛋白不能自激活报告基因Ade2和Mel1,但可自激活His3,5mmol/L的3-AT可有效抑制“诱饵”蛋白本身自激活报告基因His3,以利于下一步的杂交筛选,筛选得到10个准阳性克隆。结论心脏连接蛋白43羧基末端能与心肌细胞中的多种蛋白质存在相互作用,这些蛋白质可能参与对间隙连接通道的功能调控。 展开更多
关键词 缝隙连接通道 连接蛋白43 心律失常 蛋白质-蛋白质相互作用
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心内膜弹力纤维增生症12例临床分析 被引量:6
14
作者 林吉 林郁生 《临床荟萃》 CAS 2000年第14期635-636,共2页
关键词 心内膜弹力纤维增生症 病因 诊断 治疗
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马来酸依那普利叶酸片联合阿托伐他汀钙片治疗轻中度H型高血压分析 被引量:6
15
作者 郑方芳 裴兆辉 +1 位作者 金伟 林吉 《江西医药》 CAS 2019年第1期47-48,89,共3页
目的探讨马来酸依那普利叶酸片联合阿托伐他汀对H型高血压患者的颈动脉粥样斑块、血浆同型半胱氨酸水平的影响。方法选取2017年1月-2018年2月期间南昌市第三医院心内二科收治的126例H型高血压患者作为研究对象,随机分成两组。对照组(n=... 目的探讨马来酸依那普利叶酸片联合阿托伐他汀对H型高血压患者的颈动脉粥样斑块、血浆同型半胱氨酸水平的影响。方法选取2017年1月-2018年2月期间南昌市第三医院心内二科收治的126例H型高血压患者作为研究对象,随机分成两组。对照组(n=63)给予马来酸依那普利片叶酸片治疗,观察组(n=63)给予马来酸依那普利叶酸片联合阿托伐他汀钙片治疗。随访6个月,观察两组研究对象治疗前后血压、HCY、颈动脉内膜中层厚度、粥样斑块长度及厚度的变化。结果治疗6个月后,两组患者的收缩压及舒张压相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后,观察组与对照组的同型半胱氨酸值相比,有显著性差异(P<0.01)。观察组治疗后的颈动脉内膜中层厚度(IMT)、粥样斑块长度及厚度与治疗前相比,明显减小(P<0.05);与对照组治疗后相比,有显著性差异(P<0.01)。结论马来酸依那普利叶酸片联合阿托伐他汀治疗H型高血压患者较单用马来酸依那普利叶酸片能显著降低血浆HCY值,同时减小粥样斑块大小,延缓动脉粥样硬化斑块的形成,进而减缓高血压靶器官的损害进程,能明显改善H型高血压患者的远期预后,对于指导临床用药有积极的推进作用。 展开更多
关键词 H型高血压 马来酸依那普利叶酸片 阿托伐他汀 颈动脉内膜中层厚度 血浆同型半胱氨酸
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小儿肺炎伴全身炎症反应综合征C反应蛋白及血糖变化的研究 被引量:6
16
作者 林吉 林洁英 房小祎 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2005年第13期1628-1629,共2页
目的:研究小儿肺炎伴全身炎症反应综合症(SIRS)时C反应蛋白及血糖水平的变化及其意义。方法:随机选取131例非SIRS肺炎、63例肺炎伴SIRSS1期、44例肺炎伴SIRSS2期,以及37例肺炎伴多器官功能不全综合症(MODS)的住院患儿,对比研究血糖及CR... 目的:研究小儿肺炎伴全身炎症反应综合症(SIRS)时C反应蛋白及血糖水平的变化及其意义。方法:随机选取131例非SIRS肺炎、63例肺炎伴SIRSS1期、44例肺炎伴SIRSS2期,以及37例肺炎伴多器官功能不全综合症(MODS)的住院患儿,对比研究血糖及CRP的改变以及治疗前后的变化。另设40例健康儿童为对照组。结果:①非SIRS肺炎组血糖处于正常范围,与对照组比无显著性差异;②SIRSS1组、SIRSS2组及MODS组血糖明显高于对照组,且各组间有显著性差异;③各肺炎组CRP均明显高于对照组,MODS组高于SIRS组,SIRS组高于非SIRS组,SIRS组中的S2组高于S1组,各组间差异有显著性意义;④经治疗1周后,CRP及血糖在MODS组分别下降了3.7%和11.2%,SIRSS2组下降14.6%和17.3%,SIRSS1组下降33.5%和21.1%,各组间的下降程度存在显著性差异。结论:小儿肺炎时,CRP及血糖随着病情加重平行升高。CRP及血糖两项指标的联合应用对于预测小儿肺炎是否并发SIRS具有一定的临床意义。 展开更多
关键词 肺炎 C反应蛋白 血糖全身炎症反应综合症 多器官功能不全综合症
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基质金属蛋白酶13在主动脉夹层患者表达水平的研究 被引量:5
17
作者 林吉 罗建方 +4 位作者 黄文晖 刘媛 王慧勇 刘树楷 李妍妍 《岭南心血管病杂志》 2010年第3期193-194,203,共3页
目的探讨主动脉夹层患者血清基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinases,MMP13)表达水平的改变。方法采集经主动脉计算机断层扫描血管造影(CTA)及主动脉造影确诊主动脉夹层患者60例的血液标本,利用酶联免疫吸附测定方法(ELISA)测定血... 目的探讨主动脉夹层患者血清基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinases,MMP13)表达水平的改变。方法采集经主动脉计算机断层扫描血管造影(CTA)及主动脉造影确诊主动脉夹层患者60例的血液标本,利用酶联免疫吸附测定方法(ELISA)测定血清MMP13浓度;同时测定30例年龄、性别相匹配健康者的血清MMP13浓度。结果主动脉夹层患者的血清MMP13浓度较正常对照组升高,差异有统计学意义[(41.94±4.34)ng/mLvs.(20.20±1.86)ng/mL,P<0.01]。血压控制理想组和血压控制不理想组的血清MMP13浓度略高于血压正常组,但差异无统计学意义(P>0.05)。血压控制理想组的血清MMP13浓度反而略高于血压控制不理想组,而差异无统计学意义(P>0.05)。另外,原发性高血压(高血压)病程大于5年组的血清MMP13浓度虽然略高于病程小于5年组,但是差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论血清MMP13浓度升高可能为主动脉夹层发病的原因之一,且与高血压病程及血压控制情况无关。 展开更多
关键词 主动脉夹层 高血压 金属基质蛋白酶13
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心肌肥大时间隙连接分布的改变及其对传导特性的影响 被引量:5
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作者 闫纯英 林吉 +1 位作者 李玉光 曾欣 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2003年第1期7-10,共4页
目的 探讨压力超负荷所致左室心肌肥大时间隙连接(GJ)分布的改变及其对兴奋冲动传导特性的影响。方法 12只犬随机分为正常对照组(n=4)和主动脉缩窄组(n=8);主动脉缩窄组通过缩窄腹主动脉4周而形成左室心肌肥大,对照组则仅行假手术;应用... 目的 探讨压力超负荷所致左室心肌肥大时间隙连接(GJ)分布的改变及其对兴奋冲动传导特性的影响。方法 12只犬随机分为正常对照组(n=4)和主动脉缩窄组(n=8);主动脉缩窄组通过缩窄腹主动脉4周而形成左室心肌肥大,对照组则仅行假手术;应用心外膜标测法测定左室心肌传导速度;应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对肥大心肌间隙连接的主要成分连接蛋白43(connexin43,Cx43)进行定量研究。结果(1)主动脉缩窄组和对照组左室心肌细胞总的Cx43表达量无明显差异;(2)对照组心肌细胞端对端连接处Cx43的表达量与侧对侧连接处的Cx43表达量的比值为(1.43±0.18),主动脉缩窄组的比值为(0.72±0.08),两组之间存在显著性差异(P<0.01);(3)对照组左室心肌纵向传导速度与横向传导速度比为(3.20±0.28),主动脉缩窄组的比为(2.48±0.25),两组之间存在显著性差异(P<0.01)。结论 压力超负荷所致的左室心肌肥大可出现间隙连接分布模式的改变和兴奋冲动在心室肌传导的各向异性增大,这种改变可能是心肌肥大时常伴发心律失常的重要原因之一。 展开更多
关键词 心肌肥大 间隙连接 连接蛋白43 免疫组织化学 传导速度
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血红蛋白氧合酶-1在急性心肌梗死中的表达 被引量:5
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作者 陈宋明 李玉光 +1 位作者 王东明 林吉 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2004年第9期533-535,i001,共4页
目的 观察血红蛋白氧合酶 1( HO 1)在急性心肌梗死中的表达情况。方法 选择急性心肌梗死确诊病例 4 5例及经冠状动脉造影确诊的非心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病患者 5 0例作为研究对象 ,以冠状动脉造影正常的 4 0例患者作为正常... 目的 观察血红蛋白氧合酶 1( HO 1)在急性心肌梗死中的表达情况。方法 选择急性心肌梗死确诊病例 4 5例及经冠状动脉造影确诊的非心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病患者 5 0例作为研究对象 ,以冠状动脉造影正常的 4 0例患者作为正常对照组。利用免疫组化方法对心绞痛患者外周血单个核细胞中HO 1的表达进行定位分析 ,并通过计算机图像分析系统分析 HO 1表达的程度及强度。通过 Western blot对 HO 1表达水平进行定量分析。结果  HO 1表达于胞浆。冠心病患者 HO 1表达水平高于对照组 ,急性心肌梗死患者 HO 1表达明显高于非心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病患者 ( P<0 .0 1)。结论 急性心肌梗死时 ,HO 展开更多
关键词 血红蛋白氧合酶-1 心肌梗死 基因表达
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心脏缝隙连接通道连接蛋白43的蛋白质调控因子 被引量:1
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作者 梁庆 林吉 李玉光 《医学综述》 2006年第4期195-197,共3页
缝隙连接通道是连接相邻心肌细胞的特殊通道,其主要功能是介导心肌细胞间化学信息的交换和心肌细胞间的电耦联,其表达和功能的正常是心脏整体正常电活动的重要保证。心脏缝隙连接通道由不同的连接蛋白组成,心室的缝隙连接通道主要由连... 缝隙连接通道是连接相邻心肌细胞的特殊通道,其主要功能是介导心肌细胞间化学信息的交换和心肌细胞间的电耦联,其表达和功能的正常是心脏整体正常电活动的重要保证。心脏缝隙连接通道由不同的连接蛋白组成,心室的缝隙连接通道主要由连接蛋白43组成。心脏缝隙连接通道的功能受胞内pH值、胞内Ca2+浓度、ATP浓度、连接蛋白的磷酸化状态、跨通道电压和一些神经体液因子等的调控。近年的研究发现,心肌细胞内存在一些能够与连接蛋白43存在相互作用的蛋白质,并且发现这些蛋白质能够通过这种相互作用改变连接蛋白43的结构状态或磷酸化状态,从而进一步发挥调控缝隙连接通道的功能。现仅就近年来发现的与Cx43存在相互作用的蛋白质及其调控作用综述如下。 展开更多
关键词 心脏 缝隙连接通道 连接蛋白43 蛋白质-蛋白质相互作用
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