目的:转录因子NF-κB的诱导,调控着免疫和炎症反应中众多基因的表达。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)存在上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的异常激活及细胞因子的表达失调。我们检测了UC组织中NF-κBp65,及两种启动子含NF-κB结合...目的:转录因子NF-κB的诱导,调控着免疫和炎症反应中众多基因的表达。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)存在上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的异常激活及细胞因子的表达失调。我们检测了UC组织中NF-κBp65,及两种启动子含NF-κB结合位点的蛋白COX-2和iNOS的表达和分布,探讨他们在UC发病机制中的作用,及三者之间的关系。 方法:用免疫组化SP法检测39例活动期溃疡性结肠炎内镜活检标本及30例正常对照石蜡包埋组织中NF-κBp65,COX-2和iNOS的表达情况。 结果:UC组p65,COX-2和iNOS均为阳性表达,主要分布于上皮细胞,固有层炎性细胞及血管内皮细胞也有程度不同的表达。对照组均为阴性或弱阳性表达。三者在UC组的表达与对照组相比,差异均有非常显著性(P<0.01)。p65的表达与内镜及病理分级有关,内镜Ⅱ级与Ⅰ级比较(5.8±2.6 vs 3.6±1.9),差异显著(P<0.05)。病理Ⅱ,Ⅲ级与Ⅰ级比较(6.1±2.4,7.3±2.5 vs 4.0±2.3),差异显著(P<0.05,P<0.01)。iNOS的表达与病理分级有关,Ⅲ级与Ⅰ,Ⅱ级比较(7.8±2.5 vs 4.6±2.3,5.0±1.6),差异显著(P<0.01,P<0.05),COX-2的表达在病情轻重,内镜及病理分级间差异无显著性(p>0.05)。p65与COX-2,iNOS表达显著相关(r_s^1分别为0.713,0.706;P<0.01),COX-2与iNOS表达显著相关(r_s^1=0.展开更多
目的：探讨联合超声内镜（EUS）行内镜下切除〔内镜下黏膜切除术（ EMR）、内镜黏膜下剥离术（ESD）〕治疗消化道类癌的安全性与可靠性。方法对宜昌市中心人民医院消化内镜室2004年3月—2011年8月行常规检查时发现消化道黏膜面呈半球状...目的：探讨联合超声内镜（EUS）行内镜下切除〔内镜下黏膜切除术（ EMR）、内镜黏膜下剥离术（ESD）〕治疗消化道类癌的安全性与可靠性。方法对宜昌市中心人民医院消化内镜室2004年3月—2011年8月行常规检查时发现消化道黏膜面呈半球状隆起的患者18例，患者常规内镜检查考虑消化道类癌后均行 EUS 检查，对其中直径〈1 cm 的行 EMR 治疗，直径1~2 cm 的行 ESD 治疗。结果18例患者 EUS 所见考虑肿瘤可能，未累及肌层，其中17例病灶深度判断正确。病灶部位为直肠11例，胃3例，食管2例，十二指肠球部2例；18例患者均成功完成内镜下切除治疗，17例切除完整，1例病变与肌层有粘连，转手术治疗。术后随访患者均未发现肿瘤复发及转移。结论联合 EUS 行内镜下切除治疗直径≤2 cm 且未累及肌层的消化道类癌安全可靠。展开更多
文摘目的:转录因子NF-κB的诱导,调控着免疫和炎症反应中众多基因的表达。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)存在上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的异常激活及细胞因子的表达失调。我们检测了UC组织中NF-κBp65,及两种启动子含NF-κB结合位点的蛋白COX-2和iNOS的表达和分布,探讨他们在UC发病机制中的作用,及三者之间的关系。 方法:用免疫组化SP法检测39例活动期溃疡性结肠炎内镜活检标本及30例正常对照石蜡包埋组织中NF-κBp65,COX-2和iNOS的表达情况。 结果:UC组p65,COX-2和iNOS均为阳性表达,主要分布于上皮细胞,固有层炎性细胞及血管内皮细胞也有程度不同的表达。对照组均为阴性或弱阳性表达。三者在UC组的表达与对照组相比,差异均有非常显著性(P<0.01)。p65的表达与内镜及病理分级有关,内镜Ⅱ级与Ⅰ级比较(5.8±2.6 vs 3.6±1.9),差异显著(P<0.05)。病理Ⅱ,Ⅲ级与Ⅰ级比较(6.1±2.4,7.3±2.5 vs 4.0±2.3),差异显著(P<0.05,P<0.01)。iNOS的表达与病理分级有关,Ⅲ级与Ⅰ,Ⅱ级比较(7.8±2.5 vs 4.6±2.3,5.0±1.6),差异显著(P<0.01,P<0.05),COX-2的表达在病情轻重,内镜及病理分级间差异无显著性(p>0.05)。p65与COX-2,iNOS表达显著相关(r_s^1分别为0.713,0.706;P<0.01),COX-2与iNOS表达显著相关(r_s^1=0.
文摘目的：探讨联合超声内镜（EUS）行内镜下切除〔内镜下黏膜切除术（ EMR）、内镜黏膜下剥离术（ESD）〕治疗消化道类癌的安全性与可靠性。方法对宜昌市中心人民医院消化内镜室2004年3月—2011年8月行常规检查时发现消化道黏膜面呈半球状隆起的患者18例，患者常规内镜检查考虑消化道类癌后均行 EUS 检查，对其中直径〈1 cm 的行 EMR 治疗，直径1~2 cm 的行 ESD 治疗。结果18例患者 EUS 所见考虑肿瘤可能，未累及肌层，其中17例病灶深度判断正确。病灶部位为直肠11例，胃3例，食管2例，十二指肠球部2例；18例患者均成功完成内镜下切除治疗，17例切除完整，1例病变与肌层有粘连，转手术治疗。术后随访患者均未发现肿瘤复发及转移。结论联合 EUS 行内镜下切除治疗直径≤2 cm 且未累及肌层的消化道类癌安全可靠。
文摘目的：研究壳寡糖对脂多糖（LPS）诱导肠上皮细胞炎症的影响。方法肠上皮细胞Caco-2分为5组：正常对照组、模型组、壳寡糖高、中、低浓度组。以1μg/L LPS刺激细胞48h建立炎症模型。药物干预组于LPS刺激前2 h，分别以0.25，0.5和1.0 g/L壳寡糖预处理细胞。MTT法检测细胞活力。以ELISA法检测培养上清中炎症相关因子肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-8和前列腺素（PG）E2水平。以Western印迹法检测细胞Toll样受体（TLR）4、核因子κB（NF-κB）及环氧酶（COX）2的表达变化。结果壳寡糖和/或LPS处理后Caco-2细胞存活率不受影响。与模型组相比，壳寡糖在0.25，0.5和1.0 g/L剂量下呈浓度依赖性地降低Caco-2细胞TNF-α（352.5±21.6，298.4±25.1，203.4±20.0 vs 436.8±38.7μg/L）和PGE2的释放（632.2±35.6，522.6±26.7，402.4±30.2 vs 822.3±23.5μg/L）（P〈0.05；P〈0.01），0.5和1.0 g/L壳寡糖可降低细胞COX-2表达水平（P〈0.05；P〈0.01）。壳寡糖中、高浓度组TLR4表达明显低于模型组（P〈0.05），壳寡糖各剂量组NF-κB的表达水平显著降低（P〈0.05；P〈0.01）。结论壳寡糖可对抗LPS诱导的肠上皮细胞炎症，对炎性肠病具潜在保护作用。作用机理可能与TLR4／NF-κB信号通路抑制有关。
