目的研究黄连对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖溶液制备糖耐量异常大鼠模型,灌胃6周,对照组和模型组用生理盐水灌胃(0.1 mL/kg体质量)、黄连低剂量组(黄连1.25 g/kg体质量)、黄连高剂量...目的研究黄连对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖溶液制备糖耐量异常大鼠模型,灌胃6周,对照组和模型组用生理盐水灌胃(0.1 mL/kg体质量)、黄连低剂量组(黄连1.25 g/kg体质量)、黄连高剂量组(黄连5 g/kg体质量)和二甲双胍组(150 mg/kg体质量),测定空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2 h BG),对大鼠肾脏进行病理学检测,检测血清中胱抑素C(Cys-C)、β2-微球蛋白(β2-MG)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)水平,测定肾组织中核因子E-2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)水平。结果对照组大鼠肾组织未见明显的组织学改变;模型组大鼠肾脏肾小管严重损伤和坏死、炎性细胞浸润;各黄连剂量组和二甲双胍组肾小管损伤、炎性细胞浸润较模型组减轻;各组大鼠FBG水平差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,其余各组大鼠2 h BG、Cys-C、β2-MG和MDA水平增加,T-AOC、Nrf2、HO-1和NQO-1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,各黄连剂量组和二甲双胍组大鼠2 h BG、Cys-C、β2-MG和MDA水平降低,T-AOC、Nrf2、HO-1和NQO-1水平增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连可保护糖耐量异常大鼠肾损伤并激活Nrf2/HO-1信号通路。展开更多
文摘目的研究黄连对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖溶液制备糖耐量异常大鼠模型,灌胃6周,对照组和模型组用生理盐水灌胃(0.1 mL/kg体质量)、黄连低剂量组(黄连1.25 g/kg体质量)、黄连高剂量组(黄连5 g/kg体质量)和二甲双胍组(150 mg/kg体质量),测定空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2 h BG),对大鼠肾脏进行病理学检测,检测血清中胱抑素C(Cys-C)、β2-微球蛋白(β2-MG)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)水平,测定肾组织中核因子E-2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)水平。结果对照组大鼠肾组织未见明显的组织学改变;模型组大鼠肾脏肾小管严重损伤和坏死、炎性细胞浸润;各黄连剂量组和二甲双胍组肾小管损伤、炎性细胞浸润较模型组减轻;各组大鼠FBG水平差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,其余各组大鼠2 h BG、Cys-C、β2-MG和MDA水平增加,T-AOC、Nrf2、HO-1和NQO-1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,各黄连剂量组和二甲双胍组大鼠2 h BG、Cys-C、β2-MG和MDA水平降低,T-AOC、Nrf2、HO-1和NQO-1水平增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连可保护糖耐量异常大鼠肾损伤并激活Nrf2/HO-1信号通路。
