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自噬在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用
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作者 杨施蔚(综述) 李明意(审校) 《海南医学》 CAS 2020年第22期2971-2974,共4页
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。原有的“两次打击”学说不能完全解释其发病机制,涉及多种因素的多重打击学... 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。原有的“两次打击”学说不能完全解释其发病机制,涉及多种因素的多重打击学说提供了更全面的描述,包括脂质毒性、炎症反应、纤维化和基因表达改变。自噬是溶酶体对胞浆成分降解的一种代谢途径。自噬参与该病多种发病机制,导致细胞脂质堆积、炎症反应和纤维化。本篇综述总结了Unc-51样自噬激活激酶1、腺苷酸激活蛋白酶、哺乳动物雷帕霉素复合物1与自噬的关系,并详细描述了自噬如何参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 自噬 Unc-51样自噬激活激酶1 腺苷酸激活蛋白酶 哺乳动物雷帕霉素复合物1
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