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新型冠状病毒肺炎诱发肺纤维化的机制及相关治疗研究进展 被引量：14
1
作者 王珏 王彬杰 +4 位作者 杨加彩 王明滢 陈成 罗高兴 贺伟峰 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期691-697,共7页
2019年12月暴发于中国武汉的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)与2003年暴发于中国广州的严重急性呼吸综合征(SARS)是由同源性较高的高致命性冠状病毒导致的。新型冠状病毒传播性强、进展迅速,在全球范围内造成不良的社会影响和巨大经济损失,... 2019年12月暴发于中国武汉的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)与2003年暴发于中国广州的严重急性呼吸综合征(SARS)是由同源性较高的高致命性冠状病毒导致的。新型冠状病毒传播性强、进展迅速,在全球范围内造成不良的社会影响和巨大经济损失,但目前尚无针对COVID-19的疫苗或特效药物。肺纤维化是一种进行性纤维化的肺部疾病,是导致SARS幸存者愈后肺功能障碍及生存质量下降的主要因素。大量流行病学、病毒免疫学及目前的临床证据支持肺纤维化有可能成为COVID-19患者的严重并发症之一。目前暂无关于COVID-19引发肺纤维化的机制的报道,本文就现有理论依据重点讨论COVID-19肺部持续损伤的可能机制、异常免疫机制在引发和促进肺纤维化中的关键作用以及相关治疗措施。 展开更多
关键词 肺纤维化 细胞因子类 免疫系统 新型冠状病毒肺炎 急性呼吸窘迫综合征
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树突状表皮T细胞调节小鼠表皮干细胞增殖和分化促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制研究 被引量：5
2
作者 朱海杰 陈成 +6 位作者 张小容 胡晓红 黄勇 杨加彩 王珏 贺伟峰 罗高兴 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期905-914,共10页
目的探讨树突状表皮T细胞(DETC)调节小鼠表皮干细胞增殖和分化,促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制。方法(1)取10只8周龄野生型雄性C57BL/6(品系和性别下同)小鼠,剪取整块背部皮肤,分离培养DETC。取5只8周龄野生型小鼠设为野生对照组,5... 目的探讨树突状表皮T细胞(DETC)调节小鼠表皮干细胞增殖和分化,促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制。方法(1)取10只8周龄野生型雄性C57BL/6(品系和性别下同)小鼠,剪取整块背部皮肤,分离培养DETC。取5只8周龄野生型小鼠设为野生对照组,5只8周龄T细胞受体(TCR)δ-/-型小鼠设为TCRδ-/-对照组,于背部脊柱线两侧各制作一个直径为6 mm的全层皮肤缺损创面,伤后不做任何处理。另取15只8周龄TCRδ-/-型小鼠,按随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DETC组和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)组,每组5只,同前制作全层皮肤缺损创面,伤后即刻,分别于每个创面周围皮下注射10μL无菌PBS、DETC(细胞浓度为1×10^6个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ。伤后2、4、6、8 d,计算剩余创面面积百分比。(2)取3只8周龄野生型小鼠,设为野生对照组。另取9只8周龄TCRδ-/-型小鼠,分为TCRδ-/-对照组、PBS组和DETC组,每组3只,同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d,化学发光成像分析仪检测创缘表皮组织IGF-Ⅰ蛋白表达水平。(3)取3只8周龄野生型小鼠,设为野生对照组。另取6只8周龄TCRδ-/-型小鼠,分为PBS组和DETC组,每组3只,同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d,取创缘表皮组织,分离DETC,流式细胞仪检测表达IGF-Ⅰ的DETC百分比。(4)同实验(2)取小鼠并分为野生对照组、PBS组、DETC组、IGF-Ⅰ组,在任意一侧耳朵朝内耳方向做一长3 cm的直线切口,深达皮肤全层。野生对照组小鼠伤后不进行任何处理,DETC组、IGF-Ⅰ组、PBS组小鼠伤后即刻分别于创面周围皮下注射10μL DETC(细胞浓度为1×10^6个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ、无菌PBS。伤后12 d,取创缘表皮组织,免疫荧光染色观察角蛋白15阳性细胞数。(5)同实验(4)取小鼠并进行分组、处理。伤后12 d,取创缘表皮组织,免疫荧光染色观察角蛋白10阳性细胞数。(6)取20只3 展开更多
关键词 创伤和损伤 伤口愈合 细胞增殖 细胞分化 胰岛素样生长因子Ⅰ 树突状表皮T细胞
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树突状表皮T淋巴细胞对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
3
作者 刘勉 朱海杰 +5 位作者 杨加彩 李雅舒 胡晓红 张小容 贺伟峰 罗高兴 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期122-130,共9页
目的了解树突状表皮T淋巴细胞(DETC)对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响及其在创面愈合中的作用。方法选取无特殊病原体(SPF)级野生型C57BL/6健康8~12周龄雄性小鼠28只、SPF级8~12周龄T淋巴细胞受体δ敲除(TCRδ-/-)雄性小鼠60只用于... 目的了解树突状表皮T淋巴细胞(DETC)对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响及其在创面愈合中的作用。方法选取无特殊病原体(SPF)级野生型C57BL/6健康8~12周龄雄性小鼠28只、SPF级8~12周龄T淋巴细胞受体δ敲除(TCRδ-/-)雄性小鼠60只用于如下实验。(1)采用随机数字表法取8只野生型小鼠分离表皮细胞、原代培养DETC,并于培养即刻及培养15、30 d行DETC形态学观察和采用流式细胞仪检测纯度。(2)采用随机数字表法取5只野生型小鼠、5只TCRδ-/-小鼠,分别设为野生型对照组、TCRδ-/-组,每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面。观察伤后即刻及伤后2、4、6、8、10 d创面愈合情况、计算剩余创面面积百分比。(3)同实验(2)取小鼠,分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘组织进行苏木精-伊红染色,检测新生上皮长度。(4)同实验(2)取小鼠,分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘表皮组织,采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,评估表皮细胞增殖情况。(5)同实验(2)取小鼠,分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘的表皮组织消化成单细胞悬液,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。(6)取40只TCRδ-/-小鼠,同前行实验(2)^(5)检测,并采用随机数字表法分为TCRδ-/-对照组和TCRδ-/-+DETC组,每个实验每组5只小鼠。其中小鼠背部同前造成全层皮肤缺损,TCRδ-/-+DETC组小鼠伤后即刻于创缘多点注射1×105个DETC(溶解于100μL磷酸盐缓冲液,纯度超过90%),TCRδ-/-对照组小鼠同法注射等体积磷酸盐缓冲液。对数据行重复测量方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)随着培养时间的延长,DETC树突状突起的数量逐渐增多。培养即刻,4.67%的细胞是T淋巴细胞,这部分T淋巴细胞中94.10%为DETC。培养15 d时DETC纯度达18.50%,培养30 d时DETC纯度达98.70%。(2)伤后即刻,TCRδ-/-组、野生型对照组小鼠 展开更多
关键词 伤口愈合 细胞增殖 细胞凋亡 树突状表皮T淋巴细胞 表皮细胞
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麦考酚酸酯对小鼠肠道γδT淋巴细胞及血浆IL-6、TNF-α表达的影响 被引量：2
4
作者 杨其顺 杨加彩 +1 位作者 王旭 黄赤兵 《中华器官移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期158-163,共6页
目的探讨麦考酚酸酯对小鼠肠道γδT淋巴细胞变化以及促炎因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌的影响。方法成年雄性C57BL／6（C57）小鼠采用SAS9．1．3软件完全随机化分为2组：生理盐水（NS）组，麦考酚酸酯（MMF... 目的探讨麦考酚酸酯对小鼠肠道γδT淋巴细胞变化以及促炎因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌的影响。方法成年雄性C57BL／6（C57）小鼠采用SAS9．1．3软件完全随机化分为2组：生理盐水（NS）组，麦考酚酸酯（MMF）组。MMF组小鼠每天灌胃1次麦考酚酸酯悬浊液，500mg·kg-1·d-1；NS组小鼠灌胃含有吐温8（）及苯甲醇的生理盐水悬浊液，液体体积与MMF组相同。两组均连续灌胃15d。流式细胞学检测小鼠各段肠道γδT淋巴细胞的变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-6和TNF-α浓度变化。结果MMF组与NS组比较，肠道上皮细胞间淋巴细胞（IEL）中γδT淋巴细胞比例下降，血浆IL-6和TNF-α浓度升高（P〈0．05），免疫组织化学提示MMF组肠道上皮细胞大量分泌II-6。结论麦考酚酸酯可以引起肠道IEL中γδT淋巴细胞比例下降，血浆促炎因子IL-6、TNF-α分泌增加。 展开更多
关键词 麦考酚酸酯 肠炎 ΓΔT淋巴细胞 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 小鼠
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体内抑制库普弗细胞对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤的影响 被引量：1
5
作者 刘明颖 杨加彩 王英杰 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2016年第9期1002-1004,共3页
目的观察体内抑制库普弗细胞对D-氨基半乳糖(D-Gal)所致大鼠肝损伤的影响,为急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)的防治研究提供实验依据。方法 80只SD实验大鼠随机分为造模对照组和抑制库普弗细胞组,均以D-Gal 10 mg/kg腹腔注射诱导制... 目的观察体内抑制库普弗细胞对D-氨基半乳糖(D-Gal)所致大鼠肝损伤的影响,为急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)的防治研究提供实验依据。方法 80只SD实验大鼠随机分为造模对照组和抑制库普弗细胞组,均以D-Gal 10 mg/kg腹腔注射诱导制成ALF模型,抑制库普弗细胞组24 h后经尾静脉按10 mg/kg注入氯化钆。72 h后分别检测造模对照组和抑制库普弗细胞组大鼠的肝功能、炎性因子,1周后切取肝脏组织行光镜及流式细胞凋亡检测。结果抑制库普弗细胞组大鼠血清ALT、AST和TBIL及血清免疫学指标IL-6、IL-1β、TNF-α明显低于造模对照组(P<0.05);抑制库普弗细胞组大鼠肝脏病变及肝细胞坏死程度显著低于造模对照组;抑制库普弗细胞组存活率显著高于造模对照组(P<0.05)。结论体内抑制库普弗细胞可明显减轻D-Gal所致大鼠的肝损伤,避免或抑制库普弗细胞激活可成为ALF治疗的策略之一。 展开更多
关键词 库普弗细胞 急性肝衰竭 D-氨基半乳糖
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白细胞介素17A调控小鼠角质形成细胞表达白细胞介素1β和白细胞介素23机制研究 被引量：1
6
作者 李雅舒 张小容 +5 位作者 于梅杰 胡晓红 杨加彩 黄勇 罗高兴 贺伟峰 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期923-929,共7页
目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采... 目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5μmol/L、100μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21� 展开更多
关键词 白细胞介素1Β 白细胞介素23 NF-κB 角质形成细胞 白细胞介素17A 胞外信号调节激酶 C-JUN氨基端激酶 信号转导及转录激活因子3
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探讨γδT细胞在小鼠胰岛移植排斥反应中的作用 被引量：1
7
作者 李传贵 宋亚军 +1 位作者 杨加彩 黄赤兵 《重庆医学》 CAS 2018年第13期1705-1708,共4页
目的通过胰岛移植模型,观察移植后小鼠血糖及存活时间,从而探讨肠上皮γδT细胞在胰岛移植排斥反应中的作用。方法建立小鼠胰岛移植模型,分为野生型小鼠组、γδ敲基因小鼠组和γδ敲基因回输γδT细胞小鼠组,移植后分别于1、3、5、7、9... 目的通过胰岛移植模型,观察移植后小鼠血糖及存活时间,从而探讨肠上皮γδT细胞在胰岛移植排斥反应中的作用。方法建立小鼠胰岛移植模型,分为野生型小鼠组、γδ敲基因小鼠组和γδ敲基因回输γδT细胞小鼠组,移植后分别于1、3、5、7、9、11、13、15、17、19、21、23、25、27、29d测量空腹血糖,并于术后两周取移植物观察病理情况。结果术后野生型小鼠组和γδ敲基因回输γδT细胞小鼠组移植后血糖升高明显慢于γδ敲基因小鼠组,差异有统计学意义(P<0.05),γδ敲基因回输γδT细胞小鼠组与野生型小鼠组差异无统计学意义(P>0.05)。野生型小鼠组存活时间(27±2)d及γδ敲基因再回输组小鼠组存活时间(24±1)d均明显长于γδ敲基因小鼠组的(17±3)d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肠上皮γδT细胞作为一种特殊的T细胞在胰岛移植排斥反应中起着重要作用。 展开更多
关键词 ΓΔT细胞 血糖 胰岛移植 移植排斥反应
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蛋白酶体抑制剂硼替佐米对同种反应性T细胞凋亡的影响
8
作者 王旭 杨加彩 +2 位作者 宋亚军 杨其顺 黄赤兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期1926-1931,共6页
目的观察蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib, BTZ)对同种反应性T细胞凋亡的影响。方法建立单向混合淋巴细胞培养体系。细胞培养24 h后加不同浓度硼替佐米培养12 h,CCK-8检测细胞增殖;按细胞混合培养时间分组,每组设实验组和对照组,实... 目的观察蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib, BTZ)对同种反应性T细胞凋亡的影响。方法建立单向混合淋巴细胞培养体系。细胞培养24 h后加不同浓度硼替佐米培养12 h,CCK-8检测细胞增殖;按细胞混合培养时间分组,每组设实验组和对照组,实验组加0.01μmol/L硼替佐米培养12 h,流式细胞术检测T细胞的凋亡、细胞周期和活化相关表面标志CD25、CD69,Western blot检测凋亡相关蛋白裂解半胱天冬酶3(Cleaved caspase 3)表达和周期蛋白D1(Cyclin D1)表达;ELISA检测IL-4、TNF-α和IFN-γ含量。结果与对照组比,实验组T细胞增殖率降低;实验组凋亡T细胞占比增加、Cleaved caspase 3表达量升高,且与硼替佐米干预前细胞共培养时间呈正相关(P<0.05);G1期T细胞比例增加,周期蛋白D1表达量降低;CD25、CD69表达下调(P<0.05);实验组IL-4、TNF-α和IFN-γ浓度降低。结论硼替佐米可抑制同种反应性T细胞增殖,诱导活化T细胞凋亡,并降低T细胞的细胞因子分泌。 展开更多
关键词 硼替佐米 T细胞 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 细胞因子
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